[book_name]躯体的智慧 [book_author]坎农 [book_date]不详 [book_copyright]玄之又玄 謂之大玄=學海無涯君是岸=書山絕頂吾为峰=大玄古籍書店獨家出版 [book_type]外国名著,完结 [book_length]134291 [book_dec]美国W·B·坎农教授诸多科研成果中的精华,是他个人学术成就的代表作。本书根据伦敦1932年版译出,由商务印书馆1982年11月出版。全书16万字,共分17章:机体的液体,有效液床的维护,保证供应的手段——渴咸和饥饿,血液中水含量的恒定,血液中盐含量的恒定,血糖的稳态、血液蛋白的稳定,血脂的稳态,血钙的稳态,充足供氧的维持,血液中性的稳态,体温的恒定性,机体的天然防卫,躯体结构与机能的安全界限,神经系统两大部分的一般机能,交感——肾上腺系统在稳态中的作用,机体稳定作用的一般特征,生物稳态与社会稳态的种种关系。作者致力于生理学研究30多年,他以自己的科研成果为基础,首先详细论述了稳态的基本条件,然后又深刻地讨论了当正常状态受到干扰时,使之恢复正常状态的各种不同的生理装置。在探讨这些装置的过程中,我们将会逐渐地熟悉调节和控制许多过程和我们正常流动所需要的物质供应的一般性装置。他根据自己的研究成果阐述了神经系统可以划分为两个主要部分,一个部分是对外界环境发生反应,另一部分是对机体内部发生作用,协助保持生命体内部的恒定和稳定状态。《躯体的智慧》一书已经问世60年了,仍是今人研究稳态的必读之书。 [book_img]Z_10792.jpg [book_title]序 我致力于生理学研究三十多年之久，这个过程大体上是坚持不懈和从不间断的。我在学生时代所作的第一个研究是吞咽现象。以后，使我十分自然地去观察胃的运动，肠的运动和影响肠胃运动的各种条件。《消化的机械因素》一书总结了我将近十年的对消化道的研究工作，该书后面几章是消化过程的神经调节问题和情绪受干扰时的种种情况。随后，凡是研究情绪激动对肾上腺分泌的影响以及因此而引起的体内变化的含义的研究小组，都是以早期的关于情绪对消化的影响的观察作为它的出发点。这些研究在《疼痛、饥饿、恐惧和激怒时机体的变化》一书中已有全面的报告。这些研究转过来又使我对神经自动系统的一般作用发生兴趣——这种兴趣来源于第一次世界大战期间所做的一些研究，其内容已记述在《创伤性休克》一书之中。 显而易见，本书就是上述概念理所当然的向前发展。它主要是关于神经自动系统与生理过程自动调节的关系。这种关系只是缓慢地被揭示出来的。实际上，对这种调节系统尚未弄清楚之前，关于保证机体稳定性的自动作用的不少研究早已完成并报道于世。我们发现，我们长期以来的工作就是从事自动系统在维持稳态方面的作用，但我们过去并没有认识到我们已经这样做了！于是，过去已经发现的事实呈现出了新的意义。早期的值得重视的成果变得更加富有意义了，这在以下章节中阐述。 本书的主要内容曾以题为“生理稳态的组织”这样一篇技术性论文首先刊载于1929年生理学报。1930年在剑桥大学举行的林纳克(Linacre)讲座中提出了机体内稳态调节与自动系统的关系。以上两次所提到的概念于1930年冬在索本纳(Sorbonne)举行的一系列讲演中又作了引申。鉴于这些知识，除生物学家外，也对一般读者富有趣味，我们就把这些概念介绍给一般读者。当然，我希望这些阐述也能提供生物学家和研究工作者参考，因为我有机会指出我们知识上的一些空白点，这对于进一步的研究可能有益。 1923年，伦敦大学已故教授施塔林(E.H.Starling)曾为皇家医科大学作哈维讲座，他对威廉·哈维(William Harvey)所强调过的并验证过的解决生物学课题的实验方法给予高度评价。按照哈维的“通过实验方法揭露自然的秘密”的教导而揭示出来的机体内的奇妙而完备的种种调节使施塔林教授惊叹不已。他的讲演题目是“躯体的智慧”。他说：只有懂得了躯体的智慧，我们才能达到控制疾病和痛苦的目的，从而使我们解脱人类的负担。由于我与施塔林教授的观点一致，又因为我提出的事实和说明恰恰表达了他的观点，所以我选定他的讲演题目作为这本书的书名。 瓦尔特·B．坎农 1932年于波士顿 [book_title]引言 I 我们的躯体是由很不稳定的物质组成的。沿着我们神经而传递的能量脉冲如此的小，以致要用极精细的方法才能测定。当冲动到达肌肉时碰到一种物质，这种物质对轻微刺激如此敏感，恰似通过信管的激发而爆炸一样，产生一个强有力的运动。我们的感觉器官可以对微小的刺激发生反应。只是新近人们才能够制成一种装置，其感应性与我们的听觉器官相近似。鼻腔内的嗅区能感受占空气重量的千万分之一的香精，感受一公升(接近一夸脱)空气中含有2，300万分之一毫克的硫醇。就视力而论，已经证明眼睛对5×10-12耳格(erg)发生感应。据贝利斯(Bayliss)计算，它相当于使感光最快的胶卷的感光能量的3000分之一。 当多种条件发生改变时，机体的迅速变化表明了机体结构的不稳定性。例如，我们都知道，当脑血管中的血流发生短时间的停滞时，就可导致脑的某一部分活动的突然故障，从而发生昏迷和知觉丧失。我们知道，假使在很短一段时间内，例如7—8分钟，完全停止脑的血液供应就会促使与智力活动有关的脑细胞发生无法恢复的严重损伤。诚然，组成我们的躯体的各种结构的高度不稳定性正说明为什么溺水、煤气中毒或电击会迅速使人致死。但在上述某种意外事故之后来对躯体进行检验时，我们却找不出明显的创伤足以解释所有基本活动何以全部消失。人们曾经希望这种似乎是正常的和天然的形式能够激发起来，从而起死回生。可是，人体内的容易起变化的物质已经有了微细的改变，在这些条件下，它们阻碍任何生命活动的恢复。 当我们考虑到我们的机体的结构的高度不稳定性，考虑到机体对最轻微的外力所引起的纷乱的敏感性，以及考虑到在不利情况下它的解体的迅速出现等情况时，那么对于人能活几十年之久这种情形似乎是令人不可思议的。当我们认识到人体这个系统是开放的，它和外界进行着自由的交换，认识到这种结构本身并不是永恒不变的，而是在活动的磨损和裂解中不断地解体，并且又藉修复作用不断地重建时，更要使人感到惊奇。 II 生物学家对于生命体维持它们自身的恒定的能力早就有所察觉。藉助自然的力量，即自然治疗力治疗疾病的概念是由希波克拉底(Hippocrates，公元前460—377)提出来的。这个概念表示，在机体的正常状态失调时，存在着一种准备来纠正这种失调状态的力量。在现代生理学家的著作中可以找到关于自我调节装置的较为详细的论述。德国生理学家弗律格(Pflüger)认识到能够保持机体的稳态的天然装置，他于1887年提出这样一条格言：“生命体每种需求的原因就是满足该需求的原因”。1885年比利时生理学家莱昂·弗莱德立克(Leon Fredericq)同样地宣称：“生命体就是这样一种装置，每一种干扰性的影响都可以通过自身激发起代偿性的活动去抵消或者修复这种障碍。越是高等的动物，这种调节装置的种类越多、越完善，也越复杂。它们可以使机体完全不受环境中所发生的种种不利影响和变化的影响”。1900年法国生理学家查理·来西特(Charles Riehet)强调了这一明显的事实。他写道：“生命体是稳定的”，“生命体必须处于这样一种状态：不为其周围的、常常是有害的强大力量所毁坏、溶解或分解。在这种明显矛盾的情况下，只有机体能对外界刺激发生兴奋并具有改变自己的能力从而调节它对刺激的反应时，才能保持它的稳定。在某种意义上说，它之所以稳定，正是因为它是可变的——轻微的不稳定，是使机体保持真正稳定的必要条件”。 这里是一个惊人的奇迹。由非常不恒定和不稳定的物质组成的有机体，不知道怎么样竟然学会了在我们有理由认为可能导致严重干扰的种种条件下保持恒定和稳定的方法。人们处于115°—128℃(239°—257°F)的干热环境中仍能保持正常的体温。反之，北极的哺乳动物处在零下35℃(零下31°F)的环境中，其体温并无显著的下降。再说，在空气极为干燥的地区的居民在保持他们的体液上并无多大困难。攀登高山探险和在高空飞行的人们，其周围环境的氧分压虽然明显降低，但并不显示出严重的需氧的表现。 对外界环境种种变化的对抗作用并非这些适应性稳定装置存在的唯一证据。机体还能抵御来自体内的干扰。譬如，持续二十分钟之久的强烈的肌肉运动所产生出来的热量是如此之大，倘使不是及时地发散掉的话，其热量足以把身体内的一些含蛋白的物质凝固起来，就像一个煮熟的鸡蛋一样。还有，当连续地作强烈的肌肉活动时，在运动的肌肉内产生大量的乳酸(酸牛奶的酸)，如果没有另外一些装置来防止这种祸患的话，那么，其数量之大足以在瞬间把血液中的碱全部中和掉。简言之，结构完备的生命体——例如哺乳类动物——既能对付外界的有危害的条件，又能抵御来自体内的可能发生同样的危害的情况，从而继续活下去，并在相对微小的干扰下执行着它们的功能。 III 上面已经提到，不知道怎么样地，构成人体的不稳定的物质已经学会了保持稳定的手段。我们将会明白，使用“学会”（learned）这个词不是不能许可的。不管外界环境怎样剧烈地变化，最高等的动物具有十分完备的保持稳定状态的作用，但这种特殊的能力不是天赋的，而是逐渐进化的结果。从地球上出现动物的时候算起，大概曾经试用过许多方法来和外界种种力量作对抗。面临着强烈干扰和破坏这种稳定状态的作用下，为了保持稳定，生命体已经获得了试用不同装置的大量的和各种各样的经验。当生命体的构造越来越复杂并在保持平衡方面越来越敏捷时，对于更加有效的稳定装置的需要就显得更加迫切。低等动物还没有达到像较高等动物那样的稳态控制的程度，因而它们的活动是受限制的，而且在生存竞争中处在不利的地位上。青蛙，作为两栖类动物的代表，还没有获得防止水分从机体自由蒸发掉的能力，因而也不能对它自己的体温进行有效的调节。因此，青蛙一旦离开水池，立刻就会干燥，而当冷天来到时，它必须沉入泥泞的池底，在迟钝的冻僵状态中度过严冬。爬虫类的进化程度稍高一些，它能防止水分不至于过快丧失，因而，它们不仅能在池塘和溪流的附近活动，并且也可以在干燥的沙漠地区栖息。但是，它们和两栖类一样，都属于冷血动物，亦即它们的体温与环境的温度相近，所以，在冬季，它们必须放弃活跃的生活方式。只有像鸟类和哺乳类这些比较高等的脊椎动物才摆脱了寒冷的限制，获得了自由，从而可以在全年的任何气候条件下积极活动。 在物体内部保持恒定的状态可以叫做平衡(equilibria)。这个词应用于相对简单的物理化学状态时，意思是表示在一个闭合系统中已知诸力处于平衡。保持生命体内大多数稳定状态的协调一致的生理学过程，对于生物来说，如此之复杂，如此之专门化——包括脑、神经、心脏、肺、肾、脾等器官都要协调一致地工作着——以致促使我提出表示这些状态的专门名称：稳态(homeostasis)。这个词不是表示某种固定不变的事物，表示一种停滞状态。它表示这样一种情况——一种可变的而又保持相对恒定的情况。 看来这并不是不可能的事：较高等的动物为了保持内环境恒定和一致(就是说为了保持稳态)所采用的手段可以为建立、调节和控制恒定状态提供若干一般的原则，它们和遭到危机干扰的社会和工业机构所使用的手段有关。或许，一种比较研究将会表明：每个复杂的组织，当它遭受压力作用时，为了防止其功能遭受抑制或其结构迅速瓦解，都必须有它的或多或少是有效的自我调整装置。而且，在较为复杂的生命体中，研究其自我调节手段又可以为改进和完善仍然是低效的和不能令人满意的方法提供启示。目前，这些意见必定是含糊的并且是不确定的。提出这些意见是为了使从事研究的读者对我们躯体确立稳定方式继续作出具体的和细致的解释时，不妨知道一下躯体所提供的种种例证具有可能有用的性质。 IV 在以后各章中，我打算首先谈一谈什么是稳态的基本条件，然后再讨论当正常状态受到干扰时，使之恢复正常状态的各种不同的生理装置。在探讨这些装置的过程中，我们将会逐渐地熟悉调节和控制许多过程和我们正常活动所需要的物质供应的一般性装置。我们将会知道，神经系统可以划分为两个主要部分，一个部分是对外界环境发生反应，另一部分是对机体内部发生作用，协助保持生命体内部的恒定和稳定状态。我将尽量采用使具备简单的生物学和一般科学知识的每一个人都能懂得的字眼来描述这些生理作用和生理过程。 参考文献 Bayliss,Principles of General Physiology. London, 1915. Fredericq. Arch. de Zoöl. Exper. et Gén., 1885, iii, p.xxxv. Pflüger. Pflüger's Arch., 1877, xv, 57. Richet. Dictionnaire de Physiologie, Paris， iv, 72. [book_title]第一章 机体的液床 I 我们通常把自己称为居住在空气里的动物。然而，对于外界的微小的反应揭示了一个有趣的事实：我们与周围空气隔着一层死的或惰性的物质。皮肤的表面覆以干燥的角化层(当然它时常被汗水所湿润)，而眼睛的表面、鼻腔和口腔的表面则浸浴在盐水之中。我们的一切都是活着的，而组成我们肌肉、腺体、脑、神经以及其他部分的、数以万计的、微小的、有生命的物质或细胞则都是被包裹在无生命物质所构成的外衣之中。除了细胞互相邻接的侧面外，细胞则与液体相接触。所以说，机体的有生命成分是水居的，或者可以说这些成分是生活在含有盐类并被蛋白样或胶样物质变稠了的水溶液之中。为了了解这种水环境或者液床的意义，我们必须调查一下它执行着什么职能以及如何来完成其职能的。对于那些附生在河床的岩石上的简单生物来说，流水为它们带来生存所必需的养料和氧气，并把废物带走。这些单细胞生物只能在水环境中生存，假使溪水干涸，它们就会死亡或者进入休眠状态。组成我们的躯体的无数的细胞也需要同样的条件。每一个细胞的需要是和溪流中的单细胞的需要相同。然而，我们的身体的细胞既不能直接地从广阔的周围环境摄取食物、水和氧气，也不可能直接把由于活动而产生的废物排泄到周围环境中去。机体本身流动的血液流和淋巴流的发展为获得养料和排出废物创造了便利的条件。它们协同工作，从而把养料、水、氧气从身体的潮湿的表面运走，再把这些必需的物质送到即使是位于机体最边远角落的细胞。血液和淋巴再把细胞活动产生的、必须排出的废料从这些细胞依次带回到肺内和肾内的湿润的表面上。 血液和淋巴之间的流动就像水在溪流中流动一样，它和流经沼泽的较为滞缓的水相似。血液在血管内是沿着固定的行程流动的；淋巴或组织液则充满在机体结构中的除血管外的所有间隙，这些淋巴在汇入它自身的管道之前，其流动是缓慢的。现在我们将研究一下这些液体的性质以及种种通道，后者是指由于液体的流动而对邻接细胞的内环境有利的并使它始终保持新鲜和恒定的通道。 II 血液约占我们的体重6％，它是一种值得注意的液体。它含有许多红细胞(每1立方毫米男子血液中正常含红细胞500万)和许多微小的能动的白细胞，所有这些血球都悬浮在一种含有盐类、醣以及白朊物质的黏稠的水溶液——血浆之中。红细胞在身体中起着维持生命所必需的作用，这是因为它们在肺内能够非常迅速地几乎满载上氧气，而且又能在机体的其他部分几乎把氧气全部卸下交给正需要氧气的那些部位的细胞。红细胞还能够把机体活动的一种代谢产物即二氧化碳从这些细胞带回肺中，二氧化碳是在供给热量的氧化过程中产生的，氧化作用在机体活动中主要是提供机械功。能运动的白细胞，则好比清道夫和卫士，它们能清除侵入体内的异物和细菌，如果听任异物和细菌在体内聚集的话，就会使血液遭受污染。 血浆占血液总量的一半以上，它是小肠内消化过程最终所提供的各种营养物质的运输者。这些物质，就像氧气一样，可以被运送到机体的各个部分，使每个细胞，即使是在最僻远处的细胞都将得到其基本的供应，或者，如果暂时不需要这些物质，它们将被送到机体内的专门器官储存起来，以供备用。血浆的另一个功能是能把废料从各处的细胞运走，这些物质是躯体这个机器工作时产生的，除了二氧化碳外，都被运到肾脏，通过肾脏再排出体外。 血浆还具有一种值得注意的性能，当它与损伤部位接触时，就会从液态变成胶状——凝块，即发生凝结。譬如，当血管受到损伤或者被割破时，就会发生通过裂口而失血的危险。血浆的凝胶化或者凝结形成一个塞子，它将相当迅速地封住裂口以防止可能发生的严重出血。 淋巴与血液的区别主要在于淋巴内无红细胞，白蛋白含量少。淋巴中有白细胞、糖和盐类。此外，它也有凝结能力，尽管由淋巴形成的凝块远不如正常血液的凝块坚固。 由于淋巴或组织液 [1] 分布在血管和组织的细胞之间，因此，细胞和流动的血液之间的物质交换必须经过淋巴。所以说它是这种交换的直接的媒介物。 每一个人都有机会在轻微的皮肤损伤中观察血液与淋巴的区别。突然的撞击或挤压可以只损及皮肤的表层，此时会出现一个“水泡”，其中充满了淋巴。如果皮肤的深层受到损伤，血管破裂了，流出的血液就会造成一个“血泡”。 III 由于血液和淋巴的量是有限的，所以，要使它们在位置固定的、彼此分隔开来的细胞与躯体的传递面之间不间断地充当传递者，其唯一的办法就必须是用了再用。因而它们就必须循环不息(见图1)。血液借心脏的收缩或“搏动”被压入血管，心脏本质上是一个强有力的具有空腔的肌肉，它有两个主要的心室，左心室和右心室，每一个心室有其坚韧的、膜性的进口活瓣和出口活瓣。心肌的安排是这样的：在每一次收缩之后和在再次搏动之前，要求有一个短暂的休息。虽然心脏以每分钟60次或者更快一些的频率持续搏动，而且每次搏动都把装满的血液推向前去，它可以不停地工作70年甚至更多年而从不疲惫。在每一次收缩之后的休息期间，来自身体各处的血液经过进口活瓣进入右室，而来自肺部的血液则进入左室。当心室肌再次收缩并压挤心室内的血液时，上述瓣膜关闭，以防血液倒流。心室对容纳物的压力不断增加，终于把出口瓣膜冲开，于是血液通过这些瓣膜进入血管的起始部——从右心室出来的血液进入分布到肺部去的血管，从左心室压出的血液则进入机体的大血管主干。接着心脏开始舒张，而当心室内压力低于大血管起始部的压力时，出口瓣膜封闭。于是，心室被腾空了并且为再充灌已经集中在入口瓣膜处的血液作好了准备。 图1：循环系统和淋巴系统示意图 左心室将血液送入动脉，动脉把血液分送到毛细血管。静脉血液由毛细血管内的血液汇集而来，通过静脉回到右心室。从此，血液又被送到肺，然后再回到左心室。透过毛细血管渗出的液体即组织液(淋巴)，它们由淋巴管收集起来，汇人心脏附近的静脉。(根据巴顿Paton原图改制)。 从心脏发出的血管就像一株茁壮成长的树木上的茂密的分支。主动脉就是中央的主干。从此再发出许多较小的支干分布于两臂、两腿、头部以及腹部的诸如胃、小肠、肝、脾以及肾脏等器官。这些分支在上述的每一个部分又一而再、再而三地分出它们各自的分支，越分越细，从而使机体的每一部分都获得血液的供应。离心的血管叫做动脉，人们有时把这种错综复杂的分支系统称为“动脉树”。动脉的弹性层比较厚，因为在弹性层外面还包绕着一个肌层，所以动脉的容量是可变的。当心脏把血液挤进动脉树时，便出现一种扩散波，它沿着已经存在于该树状系统中的血液流前进，该波在表浅分支部位，诸如在拇指基底的腕部，在耳前的颞部，在足内侧的内踝等处都能感觉到，叫做脉搏。 我们必须始终记住，循环的血液的用处就在于它是为机体中距离物质供应来源和排出废物的排泄面甚远的细胞而服务的。显然，这个职能必须依靠穿透含有血液的血管壁才能完成。动脉管壁太厚，不允许交换物质通过。物质交换过程是通过“毛细血管”壁来进行的。毛细血管很细，管壁极薄，可以允许气体如氧、二氧化碳以及溶解在水中的糖、盐迅速透过。毛细血管的直径约为1/4000英寸，它们组成细密的毛细血管网，分布在全身各处的细胞层和细胞团之间。用针刺破任何一点几乎都会流血。动脉树的最小分支——小动脉把血液送入毛细血管网；血液又从这里汇入另一种血管树，即静脉树的最小分支。血液从小静脉(与小动脉相当)汇入较粗以及更粗的静脉，这些静脉的管壁较厚，较坚韧，最后汇入主干、下腔静脉和上腔静脉、它们将来自身体各个部分的血液送入右心室中。 身体的有些部分，特别是腹部，静脉再次分成毛细血管，而这些毛细血管又再次汇入静脉。来自腹部的消化管、胰、脾的血液汇入“门静脉”并进入肝脏；血液在这里进入肝毛细血管，只有经过这些毛细血管之后，血液才来到真正的肝静脉，而后直通心脏(见图1)。 另一组动脉和静脉系统把肺毛细血管与心脏联系起来(见图1)。肺内循环装置的基本特点，正如其他部位一样，血流必须经过毛细血管。指出这一点是重要的。只有在毛细血管部位才能进行必需的物质交换。除了毛细血管，循环系统的所有其他部分的存在都是为了在细胞需要血液的部位维持一定的血流量。 IV 血浆的一部分经毛细血管壁滤出即构成淋巴。机体的某些部位，例如肝，其毛细血管的“通透性”如此之好，以致滤过作用可以不断地进行。而在机体的另外一些部位，例如四肢，只是当该器官进行活动时，才发生滤过作用。在这种情况下，淋巴产生的速度比排出的速度要快得多，于是，肢体明显地变粗了。 淋巴回流到血液中经过两条完全不同的途径。当器官停止活动，毛细血管内的过滤压下降时，淋巴中的一部分水分可以透过毛细血管壁回到血中；或者，从总体上说，淋巴可以汇入一个既定的管壁极薄的管道系统——淋巴管中去，淋巴管再把淋巴引入心脏附近的一条大静脉，在这里，淋巴好比一股支流被输入到血液中去(见图1)。较大的淋巴管和静脉一样具有许多瓣膜——这种瓣膜附着在淋巴管的侧壁上，呈杯状囊袋——它们能防止来自心脏方面的回流。因而，任何一次即使是轻微的压力作用于淋巴管，也能将其内容物推向出口的地方。在淋巴管的行程中，淋巴管被许多淋巴结或“淋巴腺”所隔断。这些结节的作用犹如筛子，能留住细小的、像细菌那样能侵入组织间隙之中的颗粒，防止它们向身体的其他部分扩散。用这种方法来保护机体，淋巴结本身会肿大，以手触之，它们就像一些肿胀的脆性的团块。 V 血液必须经过许多细小的具有分支的小动脉才能到达毛细血管。这些小动脉有明显的摩擦阻力。当心脏搏动并把心室内的血液排出时，肌性的心壁必须产生一种压力。这种压力不仅要使血液超过这种阻力，而且要推动血液通过毛细血管网和静脉。在心脏每次排出新血液时，具有弹性的动脉为了适应额外的血液而发生扩张。在出口瓣膜关闭之后(见图1)，心肌休息并再次被血液充盈。扩张了的动脉壁以其弹性回缩推动血液继续前进。测量结果表明，动脉内的血液是在相当高的压力下流动的。对一个年青的成人来说，心排出量达到最高点时，其压力为120毫米汞柱(约为5英尺水柱)。这个压力称为收缩期血压。而刚刚在第二次排出前其血压为80毫米汞柱，称为舒张期血压。在毛细血管中，压力下降到25毫米汞柱左右(约12英寸水柱)。血液在行经静脉的过程中，压力继续降低，等到血液进入右心室时，压力降到最低点。 显然，在同一段时间内，必须有同等数量的血液流经心、肺、动脉、毛细管以及静脉，不然的话，这种循环就不能继续下去。因为毛细血管的总横断面积远远大于主动脉和进入心脏的大静脉的横断面积，所以，血液在毛细血管内的流速比大动脉干和大静脉干内的流速要慢得多。在毛细血管内的这种缓慢的血流为在血和组织细胞之间进行重要的物质交换提供了时间。 我们马上就会知道，就欠缺养分的细胞的活动程度而言，血液循环对于这些细胞的供应是有明显差异的。这种调节主要是通过心脏和血管的神经来控制。迷走神经通过持续抑制或张力抑制使心率保持规律，所以，当迷走神经作用过强时(见图17)，心跳较为缓慢。在交感神经的作用下可以使心跳加快，而且，有趣的是，当迷走神经张力减弱时也可导致心跳加快。血管，特别是小动脉，同样受交感神经以及其他神经的调节，它们能使血管壁平滑肌收缩或松弛，因而在节制某一部位的血流量的同时，把大部分血液输送到急需的部位去。事实上，为了适应特定的情况，血液能够大量地从身体的某一部位转移到另一部位。 我们将会见到许多例子，它们都说明交感神经系统就是以这种方式来改变和调整机体的状况的，从而保持了机体的恒定和稳定。看来，我们还是在本书后一阶段(第十五章)再来研究交感神经系统的总的结构情况较为妥当，因为到那时就可以从总体上来观察交感神经系统的作用。如果读者对这个系统的主要特性还不太了解，或者在阅读本书任一部分而发现有关材料不够清楚时，请阅读第十五章。 VI 在早期著作中，为了说明机体稳定性而引用的种种事实，向人们提出了当机体的内外环境遭到干扰时该机体以何种方式保持其稳定性的问题。法国大生理学家贝纳德(Claude Bernard)首先主张，在确立和保持机体稳定状态的一个最为重要的因素就是内环境，这也就是我们所说的液床。早在1859—1860年贝纳德在他的论文中指出：对于复杂的生物来说，存在两种环境——一个是与无生物一样的环境，大体上说就是机体周围的环境，另一个是内环境，在这个内环境中，机体的有生命成分找到了它们的适宜的场所。他最初认为，血浆是唯一的内环境(milieu interne)。后来，他指出：血浆和淋巴二者共同组成了内环境。最后，在他的关于生命现象的论文中，他认为这种内环境指的就是机体的循环液体的总体。 贝纳德认为，血液和组织间隙的淋巴为机体的有生命的细胞提供了适宜的和有利的环境，这是我们对生理学有所理解的一个重大的贡献。他早就指出：内环境不仅是为处在离外界的接触面很远的深部组织中的细胞转运营养物质的工具，而且也是从这些细胞运走需要排泄的废物的工具。内环境也受到使它保持明显的恒定的装置的控制。他清楚地看出，只有在保持住稳态的情况下，有机体才能从外界的变化中取得自由。他写道：“内环境的稳定性乃是自由和独立生命的条件。”“一切生命机制不管它们怎样变化，只有一个目的，即在内环境中保持生活条件的稳定”。依照海登(J．S．Haldane)的看法，“这是由一个生理学家提出的，意义深长的格言”。 贝纳德特别强调了有机体从外界环境所设置的限制中取得自由的重要性。他把水、氧、恒温以及养料供给(包括盐、脂类和糖)等列为必须是保持恒定的项目。很可能我们还没有掌握列出一个稳定因素的完整的清单所必需的全部知识，而现在已知的稳定因素的某种分类又很可能被一些交叉关系所搞乱。我们确实知道一些因素。然而，为了讨论它们的重要性和它们的控制原理，关于这些因素的严格的分类不是必需的。显然，有一些物质，它们是肌肉运动，腺体分泌以及其他活动时所需能量的来源，这些物质还参与机体的生长和修复——这些物质是葡萄糖、蛋白质(肉类中的含氮物质，鸡蛋蛋白等)以及脂肪。还有氧气、水、无机盐，最后还有激素，如来自甲状腺和脑垂体的激素具有全身的和持久的效能。此外，还有能够深刻影响细胞活动的一些内环境条件，如溶质的浓度、温度以及液床中的酸、碱相对含量等。 在较高等的有机体的活细胞的内环境中，上面提到的各种项目都保持一种相对恒定的状态。诚然，这种状态是有变动的。但在正常情况下，其变动范围是有限度的。一旦超越这个限度，就会产生严重的后果。在这方面我们将有许多机会去进行观察。通常，在平均值附近的变动不至于达到损害细胞功能或者威胁机体生存的危险程度。在这种变化到达极限之前，许多作用就自动地生效，把扰乱了的状态引向平均值方向。 在以后的章节中，我们将考虑这些自我调节装置对于保持液床稳态的方式。在进行说明之前，我打算提出某些因子的作用，这些作用保证了细胞生命的本质条件，那就是液床的自我调节以及它的实际用处。 参考文献 Bernard. Les Phénomènes de la Vie, Paris, 1878. Haldane. Respiration, New Haven, 1922. * * * [1] 淋巴是位于淋巴管道内的液体，组织液是循环系统管道外的细胞外液体。坎农在本书中对这两个概念未作严格区别。——译者 [book_title]第二章 有效液床的维护 I 考虑维护液床所使用的手段并在关键时刻尽其可能地使之有用，我打算首先把注意力集中在血液这个问题上，其次再来讲淋巴。为了使血液始终作为一种循环的媒介物，保持其运输养料和废料的各种功能，并为有生命的成分提供适宜的环境，因此，每当发生出血的危险时，必须有止血的设备。对于易出血者(Bleeder)来说，由于这种人的血液不会凝固，或者凝固缓慢，因而即使是像拔牙那样的小手术，就会引起严重的出血，这是一个明显的例证。对于机体来说，在伤口上形成凝血块并将伤口封住虽然具有十分重要的价值，但我不拟在此叙述导致血液凝固的种种复杂的变化过程。我也不准备强调受损伤的血管具有局部的收缩作用，虽然这种作用能减少严重出血的可能性，使封口上的血液凝块比较易于固定起来。这些众所周知的局部条件并没有包括我们所要涉及的更为重要的生理反应。在出血时发生的调节方面，与稳态(体内平衡)过程相关而有兴趣的问题是在出血过程中血液凝固速度的增加。 人们早就察觉到，当机体大量失血时出现凝血块形成加速的现象。在18世纪后期，海生(Hewson)注意到，动物从出血直到死亡，其最后流出的血液的凝固速度要比最先流出的血液快得多；一个世纪以后，康海姆(Cohnheim)报告，用连续分段放血的方法把动物杀死，其最后抽出的血液几乎立刻凝固。根据哈瓦德(Harvard)生理实验室格莱(Gray)和龙特(Lunt)的观察，进一步证实了这种情况，并作了详细的描述。如图2所示，在典型的实验中，用一种自动装置 [1] 来测定出血前的凝血时间，平均约为7分 图2：出血后凝血时间缩短情况的记录 第一次出血在10：59，失血13％。 第二次出血在11：59，失血10％。 图2、图3中的虚线表示在该虚线所包含的一段时间内，凝血时间的平均值。图2、图3中的虚线表示在该虚线所包含的一段时间内，凝血时间的平均值。 钟。然后，把占估计血液总体积的13％抽出来(当然，动物处于麻醉状态)。此时，其凝血时间缩短到2-11/2分钟。再抽出10％的血液，其凝血时间缩短到1分钟。以后，直到开始逐渐恢复到起初的凝血时间以前的很长一段时间内其凝血时间一直保持在2-11/2分钟。 图3：记录表明，如果把血循环限制在横膈的前部，则出血之后不出现凝血加快的现象。从10：40到10：53在横膈以上部分对主动脉和下腔静脉进行结扎手术。11：58抽出5％的血液。12：58再次抽出5％的血液。每一次抽血都引起呼吸困难。 进一步的观察表明，如把血液循环限制在动物的前半身，则并不因为出血而出现凝血加快的现象。在图3中，长线表示在胸腔下部结扎主动脉和下腔动脉所花费的时间。紧接着放出估计血液总量的5％的血液，凝血并不加快——实际上，凝血时间稍有延长。这个结果与比利时生理学家诺尔夫(Nolf)把肝脏和血液循环隔绝后的凝血时间并不加快的情况相符。 图4：在摘除左侧肾上腺后，于4：25到4：28刺激左侧内脏神经的结果以及在保留右侧肾上腺的情况下，于4：49到51和5：23到5：25两次分别刺激右侧内脏神经的结果。 日本、中国、比利时、英国以及美国的许多学者都曾发现当注射小剂量的肾上腺素(位于肾脏上方的肾上腺的髓质产生的一种活性物质)时，凝血时间明显缩短。1914年孟德哈尔(Mendenhall)和我用刺激交感神经系统的内脏神经的方法使肾上腺将肾上腺素(adrenin) [2] 分泌到血流中去(见图35)，则出现凝血加速的现象。图4表明，反复刺激内脏神经，血液就凝固得更快一些。假使事先将一侧的肾上腺摘除，再刺激同侧的内脏神经，则不再出现凝血加快的现象。此外，如果循环血液不进入腹部，即使注射肾上腺素，也不会发生加速凝血的效应。所以，看来促进凝血过程的生理学方法不仅需要使肾上腺素分泌到血液中去，并且还要求肾上腺素作用于某一个腹部脏器，可能就是肝脏。 当发生出血以及动脉压下降时，交感神经系统就发生作用。托纳(Tournade)和查波罗(Chabrol)曾经证实，在这些情况下，肾上腺髓质受到刺激，从而分泌肾上腺素。换句话说，由于出血所带来的许多条件正是那些在十分自然的情况下最有效地引起较快的实际上是接着发生的凝血条件。根据克雷和龙特的实验，即使在摘除肾上腺之后，在出血时仍然会出现凝血加快的现象，而这种现象可能是由于对肝细胞供血不足的直接作用所引起的，因为事实证明肝细胞对缺氧是十分敏感的。虽然肾上腺摘去，出血仍能引起凝血过程加速，但并不能因为这一事实而贬低交感—肾上腺系统在正常条件下对凝血过程的重要作用。在机体种种过程的结构中，我们将会遇见许多代偿性装置的例子。按照事件的通常进程，出血对交感—肾上腺系统的刺激就会自动地促进外流血液的凝固。这也就是说，出血本身就会更加有效地使血液自动凝固——一种天然的保护作用——出血愈多，凝血就愈快。机体要保护其重要的成分之一即流动着的血液的丢失，因为机体各部分的活细胞都依靠它来继续维持其生存。 II 但是，只要细胞继续维持其生命，血液就不仅必须防止流失，而且必须有足够的流速，才能把获取到外界的全部供应物质中最为急需的和不可中断的供应物质即氧气传送到机体的各个部分。当细胞得氧不足时，由于细胞活动(如肌纤维的收缩)而直接产生的某种非挥发性酸类(如乳酸)就不能氧化成为挥发性的碳酸。碳酸可以经由血液运到肺部，而后呼出。假使乳酸在细胞中积聚起来，那它就会立即扩散到细胞周围的液体中去。在血液中，乳酸能与碳酸氢钠这种碱相结合，变成乳酸钠和碳酸，后者再以通常的方式排出。有关这种变化的详细情况，我们以后还要论及(见第十一章)。现在，我只想提出一点：由于碳酸氢钠(血液中的碱储)变成了乳酸钠，碱储减少，而碱储的减少常能表明供应组织的氧气不足，以致不能把组织中不断产生的非挥发性酸类充分氧化。 图5：当血压下降到80毫米汞柱以下时，碱储(以血浆内CO2容积来推算)大量下降，例如，血压经一小时后下降到60毫米汞柱，而CO2的容积则从31％下降到18．5％。 第一次世界大战期间，卡特尔(McKeen Cattell)和我在迪庄(Dijon)完成的实验证明：动脉压下降时有一个临界线，它表示给定时间内循环血量不足。血浆中的CO2有标准浓度，而碱储可以用血浆中CO2的含量来判定。如图5所示，动脉压从120毫米汞柱左右降到80毫米汞柱，维持一个小时，对碱储没有影响。如果动脉压减少到70，60，或者50毫米汞柱，经过一个小时，就会使血浆中碳酸氢钠明显减少。根据上面描出的纪录，动脉压下降的临界线接近80毫米汞柱。如果血压低于临界水平，它就不能维持住一个容量流(volume-flow)，对于必须连续地工作的器官来说，只有这种容量流才足以保证器官正常的氧化过程。 男性伤员的病案记录与刚才描述的实验结果是一样的。图6中记录了弗拉塞(Fraser)、霍泼(Hooper)和我1917年在贝顿纳(Béthune)对 43名这种伤员的观察结果。这些结果是以收缩期动脉压为基础的。如图所示，对男性来说，即使其收缩期血压低于80毫米汞柱，而其碱储低于正常者为数不多(其CO2容积约为50％)。此外，它和在迪庄所完成的实验相符，血压在临界线以下者如果距离该线愈远，则其碱储的减少也愈多。 图6：31例创伤性出血并有休克的男性伤员血浆内CO2容积与收缩期血压的关系。 低于临界水平的血压实际上不能供应足够的血液以满足工作着的器官的需要，这个观点是根据各种观察确定下来的。马克瓦特(Markwalder)和施塔林(Starling)发现，假使血压在一定的时间内低于80—90毫米汞柱，则从躯体分离出来的心脏的收缩力立即减弱。英国、美国的许多学者曾经指出，长时间的低血压会在小动脉中导致调节肌肉的那部分交感神经系统(血管运动神经)的损伤，也会使保持反射效应的能力全部丧失。图7是1918年在迪庄所完成的实验的原始记录。借助于在心脏附近调节好的血压，我们可以(在麻醉动物身上)把血压控制在任何一个水平。先把血压维持在60毫米汞柱一个小时，然后解除控制，则动脉血压迅速地回升到接近原来的水平。但是，当血压始终被控制在较低的状况并不断持续下去时，血管运动系统就丧失了它的恢复力。在第3小时末，它就不可能有任何恢复能力了。考虑到神经细胞对于即使是局部的贫血也具有特殊的敏感性时，我们就会懂得，血容量流的减少是多么容易导致损伤性的后果。 图7：血压回升能力逐渐丧失的情况。方法是把血压控制在60 毫米汞柱水平，持续一小时，然后解除血压控制5分钟。 我的同事J．奥勃(Joseph Aub)的一些观察对如下见解作了肯定：如果血压不持续在临界线以上，则工作着的器官就会缺氧。他研究过实验性低血压休克病人的基础代谢(亦即机体在标准条件下的全部氧化过程)。他发现8例中等度休克(收缩期血压约为70毫米汞柱)，他们的基础代谢平均减少18．5％，另8例严重休克(血压在60毫米汞柱左右)，他们的基础代谢平均减少33％。奥勃指出，人为地将血压控制在60毫米汞柱左右，其基础代谢约减少30％；换句话说，低水平的基础代谢是由于血流量减少引起的，而不是造成休克的方法本身所致。 III 循环血液所执行的最为重要的作用就是作为公共运输者的作用，它输送足够的氧气以供应身体的最低限度的需要。为了强调那些为了机体不发生循环衰竭以及因此而产生的不良后果所设置的装置，我在前几章中列举了一些循环衰竭的详细例子。 发生出血时，首先是交感神经系统发生作用。1914年皮耳策(Pilcher)和索尔曼(Sollmann)在观察用来作专门试验的一个器官的血管对出血发生反应而发生收缩时——这种收缩是通过血管运动神经引起的——就指出了交感神经系统的作用。以后，贝利斯(Bayliss)和拜因勃里吉(Bainbridge)二人肯定了这个证据。在休克发展的过程中，当血压下降时也发生同样的现象。图8描记了我的一位同事卡特尔完成的6个实验的平均值。为了检验血管的收缩情况，他记录了灌注时间(perfusion time)，即在标准的压力下，标准数量的生理盐水(0．9％NaCI溶液)通过腿部的小动脉所需的时间。如果血管处于收缩状态，对灌注液通过的阻力就增大，灌注时间就延长。图8表明，由于血压下降，灌注时间确实是逐渐延长。在血压开始下降后第3个小时末，灌注时间的增加已超过60％。在这段期间，血压的降低是由于脑内血管运动中枢的作用，该作用导致四周小动脉收缩。 图9表明四周血管收缩的结果。这是第一次世界大战期间在迪庄所做的两个实验的记录。在2点30分把一只动物的估计血量的20％抽出。如纪录所示，动脉血压迅速下降。然而，在15分钟内，血压就恢复到原来的水平。随后，又抽出10％的血液。 图8：此图记录了肌肉损伤(箭头表示受伤时间)所引起的休克。它是6个实验平均得到的灌注速率与血压的关系。当血压下降时，灌注速率变慢，这表明小动脉张力有所增加。 经过6分钟左右血压又回升到原来高度。对血液的检验证明，这种恢复并非由于组织间隙的淋巴的汇入使得血容量增加的结果——血色素(血红蛋白)并没有被稀释。因为出血和血压的连续下降伴发周围血管环行肌的收缩，所以图9所示的血压回升一定是，或者主要是由于血管系统体积减少到一定程度从而使之能与减少了的血容量相适应的缘故。这种解释是与继续出血所引起的反应相符；当再抽出10％的血液时，(在2点59分，见图9)就超过了在低血容量情况下调节血管系统体积的能力的限度，从而血压不再回升。 出血后还可以看到交感神经系统作用的另一个效应，即脾脏的收缩。英国生理学家巴克洛夫特(Barcroft)和他的同事的研究揭示，脾脏是一个血库，在脾内的红细胞处于密集状态。当发生严 图9：记录表明出血后血压迅速恢复的情况。这种血压的回升是由于血管的收缩使其容积与血管内容物相适应。 在放掉30%的血液之后，再次抽出10％的血液，即到达了调节能力的极限(摘自坎农《外伤性休克》) 重出血时，失去的血液首先是通过脾脏的收缩连续不断地作出补偿。在出血前和出血后脾脏的表面投影表明脾脏的收缩能力何等巨大(见图10，摘自巴克洛夫特的一篇论文)。但是，读者在理解其图形时，应当想到，脾脏既有厚度，也有长度和宽度。浓缩了的血液，参加到循环中去，就能保护机体应付出血早期所引起的障碍，如果出血被控制住了，它是可以令人满意地补偿失去的血液的。 现在，当液床内的公共运输者和可迅速改变的成分——血液，从其行程中外溢，以致失去在其固有腔隙内流动的有效压力高度时，所有这些适应和调节的意义究竟何在呢?为了了解这些变化 图10：猫脾的表面投影A以乌拉坦麻醉的动物，B失血10毫升以后，C失血47毫升之后，D失血108毫升之后，动物死亡。 的意义，我们必须对身体的某些结构诸如脑及其对于呼吸和吞咽的控制、心脏以及膈等机体继续生存的要素有所理解。已经证明，对于非常敏感的脑和不断地工作的心肌来说，有一股血液容量流通过它们的血管，该容量流直接取决于全身的动脉压。假使血压降到临界线以下，正如我们已经看到的，这些器官就会遭受不可恢复的损害。如果动脉压保持在较高的水平，则在其他部位发生的控制容量流的血管收缩就不在这些器官内出现。根据罗斯(Rous)和基尔丁(Gilding)的观察，即使在大出血的情况下，周围血管的收缩——特别是皮肤、脂肪组织、骨骼肌的血管——再加上脾脏的收缩保证了对这些重要的生命器官以足够的血液供应。尽管有一些自动调节装置，但只有当这些校正装置的负担超过了适应限度以及全身的动脉压降到临界线以下时，才开始发生毁坏性的损伤。 随着严重出血情况所引起的血管收缩而发生的结果是周围血管内血液容量流的减少。这种容量流的减少和由于失血而引起的凝血加快协同作用着，以防止这种最宝贵的液体大量而迅速地流失。 看来，在脑的附近即颈上部血管内的一些感觉神经末梢是机灵的哨兵，一旦出现危险的出血时，它们就激起交感神经肾上腺系统的作用。位于气管两侧的两条大动脉(颈总动脉)在颈部形成分支即颈内动脉，它们是通达脑血管的。在颈总动脉分叉的部位呈球状膨大的部分，称为颈动脉窦，专门有神经分布于该处。1910年法国生理学家埃东(Hédon)指出，当头部动脉内的血压下降时，身体其他部分的血管普遍收缩。这些观察与卜特(Porter)和泼拉特(Pratt)二人早先的观察相一致。他们曾观察到足部血管内的压力与颈总动脉内的压力呈相反的关系。托纳、查波罗、马羌(Marchand)、安来浦(Anrep)、施塔林等进一步予以证实。比利时生理学家海曼斯(C．Heymans)推敲了这个证据，他证实头部的低血压状况是对颈动脉窦内的神经末梢的一个“刺激”。由此而引起的反射表现为交感神经系统的活动。从而引起广泛的血管收缩、脾脏收缩以及从肾上腺髓质分泌肾上腺素。所有曾经被我们看做为适应、校正以及借维持机体液床的有效用途来保护机体利益等现象都可以解释为对于因失血而引起的低血压的自动变化的结果。 IV 虽然在出血时可以通过普遍的血管收缩作出补偿，但我们应当记住，这至多是权宜之计。诚然，脑和心脏得到血液供应是头等重要的事。但是，属于血管收缩部位的四周器官就不能获得正常的血液供应了。为了满足这种正常的血液供应，唯一有效的手段就是增加其血量，直到它能完全地补足血管系统的通常容量为止。借助于水和盐类从组织间隙中的淋巴透过毛细血管壁进入血流可以在一定范围内增加循环的血量。当失血而使毛细血管内的压力变小时，这个过程被解释为是由于滤过压(将水分压过毛细血管壁进入淋巴的压力)的减低而引起的，同时又因为血液中的水分比淋巴中的少，因而这个过程也可以被解释为是由于淋巴中的水分扩散到血液中的趋势所造成的(换言之，血浆内的胶体物质多于淋巴；所以，血液的渗透压高于淋巴的渗透压；因而水分和盐类从淋巴进入了血浆)。正如刚才指出的，由于毛细血管的压力下降，这种作用变得有效了。这样，血液——液床的迅速循环部分得到液床的缓慢流动部分——淋巴的支援，随着逐渐地吸取更多的液体到体内，血容量便得到恢复。至于红细胞正常数量的恢复，则是一个更为缓慢的过程。 从淋巴周围除去水分和盐类，或者，对这些需水部位供水不足，便会引起许多有趣的反应，渴感就是其中的现象之一。凡在一次战斗之后，受了重伤并有出血或休克的伤员，其最普遍的就是要求喝水。不幸的是，他们不能保住所饮之物。当得到水和饮水时，水的需求量大到惊人的地步。罗伯逊(Robertson)和博克(Bock)指出，为恢复减少了的血容量，从消化道进入体内的水分比从静脉或皮下注入的生理盐水有效得多。所以，在正常情况下，口渴感不仅是身体需要水分的一个准确而敏感的指示器，而且也是对机体供水的最好方式。 V 我们已经观察过这样的事实：不论在外界或者在我们自身的结构中出现严重的干扰情况时，我们生存的自由和独立性要取决于我们生命成分居住于中的液床的存在和稳定。我们已经看到：我们体内有一些备用装置，一旦遇到丢失液床的危险时，它们能够迅速地发生作用来减少这种危险。当血液从体内不断地流出时，凝血就越来越快。周围血管发生收缩，从而不仅使最容易发生出血的部位的血流量减少，同时还保证了血液继续对重要的和敏感的诸如脑和心脏等器官的供应。所有这些调节都是依靠低血压所激发的交感神经系统的活动自动进行的。伴随着机体内的这种应付事变的调节措施产生了来自组织间隙内的水和盐的供应以及渴感的功能来恢复血容量。在下一章中，我们将会知道口渴本身就像饥饿一样可以解释成为保证内环境稳态所必需的供应手段。 参考文献 Anrep and Starling. Proc. Roy. Sot., 1925, xcvii, 436. Aub. Am. Journ. Physiol., 1920, liv, 388. Barcroft. The Lancet, 1925, i, 319. Bayliss. The Vasomotor System. London, 1923. Cannon and Cattell. Arch. of Surgery, 1922, iv, 300. Cannon, Fraser and Hooper. Journ. Am. Med. Ass'n., 1918, lxx, 607. Cannon and Mendenhall. Am. Journ. Physiol., 1914, xxxiv, 243. Cohnheim. Allgemeine Pathologie, 1877; or Cohnheim's “General Pathology,” London, 1889. Gray and Lunt. Am. Journ. Physiol., 1914, xxxiv, 332. Hédon. Arch. internat, de Physiol., 1910, x, 122. Hewson. An Experimental Inquiry into the Properties of the Blood,London, 1772. Heymans. Le Sinus Carotidien. Louvain and Paris, 1929. Markwalder and Starling. Journ. Physiol., 1913, xlvii, 279. Nolf. Arch. internat, de Physiol., 1914, xxxv, 59. Porter and Pratt. Am. Journ. Physiol., 1908, xxi, p. xvi. Robertson and Bock. Rep. of Shock Com., British Med. Research Com.,1918, No. 25, 135. Rous and Gilding. Proc. Soc. Exper. Biol. and Med., 1929, xxvi, 497. Tournade and Chabrol. C. r. Soc. de Biol., 1925, xciii, 934. Tournade, Chabrol and Marchand. C. r. Soc. de Biol. 1921, lxxxiv,610. * * * [1] 这种方法记载在“Bodily Changes in Pain，Hunger，Fear and Rage”(《疼痛、饥饿、恐惧和激怒时机体的变化》)1929，第135页。 [2] “Adrenin”是肾上腺髓质的天然分泌物；“Adrenalin”则是肾上腺抽出液的商品名称。 [book_title]第三章 保证供应的手段——渴感和饥饿 I 在《疼痛、饥饿、恐惧和激怒时机体的变化》一书中，我曾经详尽地讨论了渴感和饥饿的性质。在那本书中，把这些现象强调为行动的动因，即“驱动力”。当然，弄清有机体要有水和食物这些基本物质来展示其功能，乃是一桩十分重要的事情，我们这里就这种关系对这些问题作如下的考虑。 我们都知道，水和食物是机体所必需的基本物质，这二者随时都在不断地消耗。非挥发性的废物不断地经肾脏排出。营养物质在组织内氧化而成的挥发性废物则经由每次呼吸排出来。对于废物的排泄来说，水起着运载工具的作用。水分也是从呼吸面和皮肤表面通过蒸发而不断地丢失的。 由于水和食物不断从机体丢失，所以维持其经常的供应的唯一办法就是储藏起来慢慢地释放。水储存在组织间隙以及组织的细胞之中。食物则以人们所熟知的脂肪，动物淀粉或糖元等形式有时也以蛋白质微粒的形式储存于肝细胞中。当需要时，这些储存着的物质就被释放出来以供使用。但是，储存物自身必须再度补充。口渴和饥饿的作用就是作为自动刺激来保证水和食物的储存得以维持。 II 首先让我们考虑作为保证固有水分的供应手段——渴感。渴感是口和咽喉部内面，特别是舌根、腭的后部的一种感觉——一种很不舒服的干燥或黏结的感觉。它通常是与口腔内水分的迅速蒸发和液体分泌的减少所引起的一些感受有关。例如，吸入热而干燥的空气、长时间讲话和歌唱以及咀嚼干燥的食物都会引起渴感，从而激起喝水的欲望。恐惧和忧虑同样会伴有颊黏膜的干燥，从而引起忧虑性的口渴。 但是，除了上述局部的条件外，还有引起这种感觉的某些全身性的变化。举例说，大量出汗，或者由于疾病使体内水分大量丢失，诸如霍乱引起的腹泻或者糖尿病人从肾脏排出大量的水分等都会引起强烈的渴感。此外，在上一章中，我们讲过，严重出血所导致的渴感是令人难以忍受的。 根据渴感是由于口腔局部的干燥和机体整体处于需水状态所引起的，这个例据产生了两种关于渴感的性质的学说。有些实验者认为渴感的原因是局部的并与该区域的周围情况有关，而另外一些人则认为渴感是一种与全身有关的普遍感觉。 支持渴感具有全身性或者扩散性的原因的见解，其证据主要是从治疗渴感的某些全身性措施引申出来的，这种措施从总体上来作用于身体，并能解除这种感觉。例如皮下注射或肠内注射水均能迅速解除渴感。虽然这种给水的方法不湿润咽部，然而饮水的欲望却消失了。 无论如何，必须记住这样一个主要事实，即口渴的人并不诉述其不明显的全身状况；而诉述咽喉干燥和发热。此外，还有别的表明局部因素的一些事实。由于从肾脏排出大量水分而感到十分口渴的人，当用可卡因将口腔后部的神经末梢的感受性抑制之后，就解除了难受的感觉。此外，含一小口水，在口腔内嗽动，也能止渴。还有，在舌上放一点能引起唾液分泌的物质——例如，一片柠檬——也能减轻渴感。以上这些方法都没有给机体供水，但都能消除不舒服的感觉。它们的止渴效能在局部干燥和机体总体缺水二者之间的关系上没有提供任何合理的解释。我们应当了解到，干燥的口腔，作为一个局部条件，为什么可以成为自动指示身体需要的手段并成为自动导致满足的手段。显然，我们应当去寻找一种在机体需水时能够引起口腔干燥的装置。我们有理由期望在连续地并迅速地失水因而必须反复补充水分以维持正常条件的动物身上找到这种装置。让我们遵循这些线索的引导看一看我们能够从中得到什么。 水生动物， 图11：鱼的头部和人的头部的正中矢状切面。本图表明水在鱼类是从口经鳃流出的，这条水道在气居动物身上发生了新的变化。注意：气流在咽部往返是与古老的水道交叉的。(引自坎农《饥与渴》一文，该文刊在《实验心理学基础》中，征得Clark大学出版社同意引用) 如鱼类，它的体表是潮湿的，水进入鱼的口内，再从鳃部排出，因此可能它们是永远不会体验到渴感的。另一方面，周围环境是空气的动物有一层干燥的皮肤与空气相接触，如图11所示，以经过鼻腔的一股气流代之以经过口腔的水流，这股气流是与古老的水道相交叉的。鼻和气管有发达的湿润的腺体，但在交叉部位这种腺体较少。所以在长时间的演说，唱歌或者吸烟时，空气不是经过鼻腔而是通过口腔吸入，从而使这个部位干燥并产生干燥和黏结的感觉，正如我们曾经描述过的，这种感觉通常就被称之为渴感。 然而，为什么这个部位并不总是感到干燥和黏结呢?又为什么在机体需水时又会有干燥和黏结感呢?再说，如果我们将水生动物与陆生动物相比较，可以发现只有陆生动物具有专门的颊腺——较高等的形式则为唾液腺。 依据这些事实而提出的学说是：当机体缺水时，由于供水不足。唾液腺和其他结构一起都受到不利的影响：这些腺体又不同于其他的例如肌肉这样的结构，因为它们在执行功能时需要大量的水分，它们的功能就是排出几乎全部是由水组成的分泌物；再则，它们占据对机体全局具有重要意义的地位，因为如果它们没有水供应其分泌物，则它们就不能分泌，口和咽变得干燥了，于是产生了干渴的感觉。这就是我提出的渴感学说，说明全身需水时，口腔后方有其局部的和周围的引起渴感的原因。 现在，让我们检验一下由于唾液缺少而导致干燥从而引起渴感的例证。咀嚼无味的橡皮糖五分钟可以反复引起同样数量的唾液分泌。对我自己的观察，这种分泌平均在14毫升左右。实验是这样的，晚上七时以后不再饮水，到第二天上午十一点以前这一段时间里，进行标准的咀嚼，唾液分泌并不见减少。 从十一点以后， 图12：喘气时，水的蒸发对唾液分泌的影响。当给狗补水时，唾液分泌迅速恢复。(喘气时每五分钟，唾液量以毫升计) 唾液分泌逐渐从14毫升减少到8毫升以下。在下午三点，我喝水一升。在以后的四小时内，以标准的方法收集唾液，证明唾液腺的分泌迅速恢复到接近原来的数量，并且保持住这个数量。我的一个学生哥来盖生(Magnus Gregersen)新近发现，如果把一只狗放在一个标准温度的温室之中，这只狗一边喘息，一边从舌底部的唾液腺(下颌下腺)分泌出唾液，用适当的方法将一侧下颌下腺的分泌液收集在量管中。如图12所示，失水使狗的唾液分泌显著减少；而喝水以后，唾液分泌又恢复到正常的数量。这个观察肯定了我所记述的结果，并且证明这些结果并不因打乱主观状态而无效。在我自己身上的体验，当唾液分泌减少时，有明显的渴感。饮水之后，唾液又被分泌出来，渴感消失。机体需水，唾液分泌的减少，渴感的同时发生，有力地表明唾液腺的作用降低标志着机体的需要引起了不适的感觉。 再者，将身体用很暖和的毯子裹起来，再放上一个热水袋，这样就可以大量发汗。作为大量失水所引起的一个结果是，按规定时间通过咀嚼引起的唾液分泌要比未失水之前减少一半。伴随唾液分泌的减少产生明显的口干和难受的渴感。在饮水之后，这种情况立即消除。 我在另一个试验中观察到，皮下注射阿托品之后，使得由于常规的咀嚼而引起的唾液腺的分泌从13．5毫升降到1毫升。这种情况是在机体并没有显著失水的情况下发生的，但是，典型渴感的一切感觉都出现了：不舒服、口腔内面发干、黏结感、说话困难以及吞咽困难——所有这些渴感的特点——是与典型的主体感觉同时发生的。在这个实验中，阿托品对唾液分泌通常具有抑制其周围区域的效果；它也就是通过口腔的局部干燥使之产生与这种状态同时出现的那种通常的体验的。 还有一个可供参考的事实：口腔轻度发干之后，很便于确定唾液分泌反射的存在。最简单的实验是咀嚼一种淡而无味的东西五分钟，再用口呼吸5分钟，然后比较二者的唾液分泌。起初，由于空气从口中来回进出，逐渐使表面发干。由于口腔表面越来越干，唾液遂被分泌出来。根据我的实验，将流出的唾液收集起来，其数量比咀嚼无味物质所分泌出的唾液量要多。这个反射的存在表明唾液腺的特殊作用之一就是湿润口腔。 惊恐会导致渴感，并伴有对唾液腺分泌的抑制都是众所周知的现象。霍瓦(H．J．Howard)医生曾经生动地报告了当他想到将被中国土匪击毙时的亲身体验。他写道：“我就要像一只狗那样被击毙啦!我的舌头开始肿大，口腔发干。渴感越来越严重，舌头抵住了我的口盖，我几乎喘不过气来。干渴使得我闷塞难忍……，我处于恐惧状态之中”。他曾经为应付即将到来的死亡祈求力量。当他决心要像一个男子汉那样去对待死亡的时候，恐惧立刻消失了。他证实“我的渴感立即开始消失”。“不到一分钟，渴感完全消除，当我们到达城门口的时候，我完全平静下来，也不害怕了”。这些事实表明，强烈的渴感不是由于体内真正缺水，而是由于口腔内的局部情况所引起的。 前述的观察都支持这样一个结论，即在正常情况下，渴感是口腔及咽部黏膜干燥所引起的结果。因为此时唾液腺不能使这些部位湿润。体内的水分经过肾、呼吸道以及皮肤不断的丢失，即使经过一段长时间也不至于使血中的水含量有任何明显的改变。法国生理学家马叶尔(André Mayer)的观察指出：禁水3天以后的狗，其血液内并无明显的改变。通过对机体结构内的组织和细胞内的水储备的消耗，血液这个液床的活动部分得以保持住恒定状态。在被动员的种种装置之中，唾液腺就是其一。如上所述，这些器官为了执行它们在机体中的固有职责是需要水分的。如果没有可以利用的水分，唾液腺就不能执行它们的职责，随之而来的状况是，口腔变得难以忍受的干燥了。当饮水之后，这些水分立刻可以供唾液腺和其他器官使用，这时唾液腺能够再来执行使口部潮湿和滑润的特殊作用。所以说，这些腺体是机体需要水分的指示装置。 III 现在让我们来注意作为保证食物供应的一种手段——饥饿。饥饿曾被描述为一种与上腹部有关的很不好受的疼痛、剧痛、饥饿性痛以及压迫感。古老的关于饥饿的学说都认为饥饿是机体对食物有广泛需要时的一种“全身性的感觉”。特别是，循环血液中如果欠缺养料就会对脑细胞产生一种刺激，于是，这种感觉就得到了解释。这个观点是从一个共同感觉联想到的：食物入胃后，胃部附近的饥饿痛就随之消失。但是，对于我在别处提到的观点，则存在着许多严重的异议。 图13：胃饥饿收缩的描记方法示意图 A． 胃内气囊B的体积增大和减少的描波记录， C． 时间以分计， D． 主观饥饿感的记录， E． 腰部呼吸描绘器记录；记录证明这种饥饿收缩并非由于腹壁肌肉收缩活动的结果。 (引自坎农Cannon《饥与渴》一文，刊在《实验心理学基础》中，征得Clark大学出版社同意引用) 我在1911年对于饥饿痛的反复出现的频率和节律以及胃部空气流动的声音的观察使我认为，这些疼痛是由于胃壁肌肉强烈的周期性收缩所引起的。此后不久，我的一个学生瓦希波(Washburn)对这种见解的正确性进行了检验。他首先使自己习惯于在胃内放一个橡皮气囊以及在食管中置一小管。小管使气囊与记录装置相连，如图13所示。再把一条空心的弹性管缚在腹部周围(呼吸描绘器)，借此可以把呼吸运动描记下来。这样就使我们可以断定，从胃部记录下来的压力变化绝非腹部肌肉收缩所引起的。当受试验的人有饥饿感觉时，按动其右手上的开关。胃内气囊的体积变化，时间(以分表示)，关于饥饿感的主诉、腹部呼吸描记图上的呼吸变化都记录在同一垂直线上。图14所记载的是1911年5月用上述方法取得的第一个记录。 图14：与饥饿感同时发生的饥饿收缩的第一个记录的拷贝，作于1911年5月17日，比原始记录缩小一半。 如图14所示，空胃的有力的周期性收缩持续约30秒钟，两次收缩的间隔时间为30—90秒。平均间歇时间约60秒钟，正如你们将观察到的，只有当胃的收缩接近到顶峰时，受试验者才诉述有饥饿痛的感觉。所以，感觉不是收缩的原因——收缩才是感觉的起因。 我们的观察立刻为卡尔森(Carlson)所证实。他研究了带有胃瘘管的人的饥饿现象。他也像瓦希波那样先在自己胃内置一气囊。通过对人和各种低等动物的一系列有趣的研究，卡尔森和他的学生在饥饿痛与胃收缩的关系方面提出了一些新的观点。他们指出，饥饿通常以偶尔发生的微弱的空胃收缩开始，继而，这种收缩逐渐增强，两次收缩之间的间隔时间越来越短，一直到达活动的极点，遂以胃部肌肉的真正的痉挛而告终。不管是单个的收缩或是痉挛性收缩都会伴发典型的疼痛或者剧痛或者饥饿痛，这种痛觉长期以来就被认为是饥饿的体验。通常在胃的收缩到达顶点之后，胃就松弛了，安静一段时间之后又开始偶尔的微弱的收缩，而且又开始重复刚才描述过的收缩周期。 这里发生一个疑问，究竟什么原因促使空胃收缩得比在消化食物时的正常的规律性收缩(胃蠕动)要有力呢?已经知道，肌肉收缩的化力能源(elective source of energy)是碳水化合物——糖元或糖。看来体内产能物质的不足可能就是通过胃的平滑肌的强烈收缩而表现出来的。布拉托(Bulatao)和卡尔森发现如果用胰岛素使血糖降低25％左右，饥饿性收缩就变得更为强烈——这种观察是从服用过量胰岛素的病人的主诉而被观察出来的。此时，将葡萄糖注入血中，饥饿性收缩即被解除。奎来(Quigley)和卡尔森证实了胰岛素使胃和十二指肠蠕动增加，并伴有饥饿感，同时也发现把葡萄糖灌入可以直接被吸收进去的十二指肠内就能够迅速地抑制住上述现象。因为皮下注射阿托品也同样地使这种现象消失，这就表明，饥饿性收缩是由于低血糖通过迷走神经影响而引起的。拉巴勒(La Barre)和德斯特勒(Destree)通过摘除肝脏而逐渐地降低血糖时，观察到了当血糖为75毫克％时，胃就开始收缩。当血糖降低到较低的水平时，其收缩强度和频率迅速增加。然而这种影响是有限度的。血糖降到45毫克％时，虽然发生胃痉挛，但在两次痉挛的间歇期中，胃仍然是松弛的。把这些观察合在一起，表明除胰岛素的作用外，低血糖本身就能够引起强烈的迷走神经性的胃收缩。它可能就是正常的饥饿性收缩的起因。 IV 食欲、饮水欲、饥饿感和渴感对于维持机体营养和水分的供应来说，可以被看做是维护个体或种系的利益的生物体内的种种装置之中的典型装置。行为，要么是受到为了排除干扰即排除不舒适刺激的活动所指引，要么是受到为了延长或恢复舒适的刺激的活动所指引。饥饿和渴感属于第一种状态。该状态中的每一种情况都与一种使机体激动的因素有关；每一种情况都或多或少地促进并驱动机体从事某种活动；每一种情况都可以如此之干扰人体就像它在迫使受折磨的人设法解除这种难以忍受的苦恼一样。另一方面，经验可以建立引起快感的某种食物和饮料的条件行为。食欲，作为经验的重复，就是这样地建立起来的；被一种食欲所纠缠的人，他是被吸引而不是由于驱动而进入活动的——他是要谋求满足，而不是为了解除。我们不能想象两种激发因素——痛苦和快乐——可以像我们现在作讨论时为了分析的目的而分割开来。它们是紧密交织着的。当发现饥饿或渴感解除时，食欲也同时被满足了。在涉及保证食物和水的供应上，食欲或饮食习惯是主要的作用因素。如果机体的需要没有得到满足，尽管它是轻度的和非主要的，饥饿痛和渴感就像有力的、持续的并令人苦恼的刺激那样地出现，在它们将要停止刺激之前，它们是迫切地要求摄取食物和水分的。借助于这些自动的机制，食物和水作为机体必须供应的储备物是确定无疑的。 在饥饿和渴感的协同作用方面，现在还不甚清楚的一个问题就是“满足感”。这种机制可以保护机体不敢吃得过饱和饮水过多。对于饱感，现在还了解得很少，它是很重要的并值得作进一步的研究。 参考文献 Bulatao and Carlson. Am. Journ, Physiol., 1924, lxix, 107. Cannon. Thirst. Proc. Roy. Soc., 1918,xc(B), 283. Cannon and Washburn. Hunger. Am. Journ. Physiol., 1912, xxix, 441. Carlson. The Control of Hunger in Health and Disease. Chicago, 1916. Gregersen. Am. Journ. Physiol., 1931, xcvii, 107. Howard.Ten Weeks with Chinese Bandits. New York, 1926. La Barre and Destrée. C. r. Soc. de Biol., 1930, ciii, 532. Quigley and Carlson. Am. Journ. Physiol., 1931, xcvii, 107. [book_title]第四章 血液中水含量的恒定 I 前面已经提到水在机体内的重要性。粗略讲，水占体重的2/3——因此，一个体重达平均值的男子，体内的含水量大约为100磅。当然，有些部位，例如骨骼，其含水量较其他组织少些。使人感到惊讶的是，脑灰质部含水超过85％，血浆含水超过90％，我们已经知道，唾液的减少是身体需水的一个信号，而唾液的含水量在98％以上。 水是消化管内已经吸收进来的营养物质的载运者，它是一种媒介物质，种种化学反应是在水中进行的。这种介质是我们种种重要活动的基地;我们将会看到，在调节体温方面，水是必不可少的；水在机体的机械装置中起着重要的作用，它是活动着的器官的滑润剂——如肠管之间的互相滑动和关节面的来回磨动。 在身体内，水的保存作用有其重要的意义。液体从体内排出，再从外界吸入体内，这里存在着许多方面的循环，而在这些循环过程中，水是不会丢失的。如果唾液进入口腔，这时它就算离开了身体(当然，口腔的腔内已不属于身体本身的部分了!)，尽管这些唾液一夸脱又一夸脱地发生变化，一天变化的数量达到总量的半数，实际上它又在肠道内全部吸收回来。由胃黏膜分泌的胃液，每天数量约为1—2夸脱。肝脏分泌的胆汁以及胰和小肠的分泌物其总量约为2夸脱——其中几乎全部是水分——它们在消化过程中执行着释放有活性的酶的特殊作用。而后，这些液体连同已被消化的食物穿过肠道的内层回到体内。在肾内也可以看到类似的水循环；水和溶解于水中的物质自由地通过毛细血管球囊壁的脏层到达许许多多肾小管的起始部。肾小管是组成肾脏的重要部分，一部分水、有用的盐类以及溶解状态的糖都通过肾小管重新吸收进去，只把废料排到体外。在这些不同的循环过程中，正如我们所知道的，水是极其重要的运载工具，而它是一刻也不能离开身体的。 关于水对于身体的重要性的别的证据可以通过比较失水和损失其他物质的后果来间接地获得。根据德国生理学家鲁勃纳(Rubner)的观察，在禁食情况下，实际上我们可以丧失体内储存的全部动物淀粉即糖元，而不发生显著的影响；损失全部储存的脂肪，损失一半蛋白质(或者是储存蛋白或者是结构蛋白)也都不会发生严重的危险。反之失去身体水分10％，情况就会相当严重，如果丧失20—22％，那就肯定意味着死亡。 II 水分丢失的严重后果，十分可能是由于引起了血液这个公共运载者的成分的改变的缘故。除非有明显的障碍，血液的水含量不会发生重大的改变。举例说，患痢疾和霍乱时，体内水分由于腹泻而不断地丢失，即使喝了水，也不能把补给的新鲜水分吸收。结果，水分的丢失使血量减少；红细胞和血浆的浓缩以及一定容积的血液重量的增加表明血液的组成变得浓浊了。随着上述的变化，血液越来越黏稠，内部摩擦力显著增大，以致血液循环发生困难。血细胞黏附在毛细血管壁上，回心血量不足，从而使心脏排血量减少，于是，血压下降，最后出现类似休克的状态。正如乌耶特(Wood-yatt)的实验所指出的，有时在迫近不幸的结局之前，血中水分的明显减少可能引起发烧。 如果血液中的水分过多，这也是有危险的。服用垂体紊(pi—tuitrin)可以抑制水从肾脏丢失。在这种情况下，大量饮水就会发生“水中毒”。其症状是头痛、恶心、头昏，无力以及出现运动不协调现象。这种状态多半是人工造成的。它和失水时由于血液浓缩而引起的障碍很不相同。 III 我们是在不断地、必然地从体内排出水分。在呼吸时，正如我们曾经讲过的，吸入氧气，排出二氧化碳。仅当肺泡壁处于湿润状态时，气体才能迅速通过肺内小气囊壁。不但是在呼吸道的气囊部分如此，就是在呼吸道的上部，在鼻和喉部，在气管以及支气管，这些部位的表面都盖有一层液体。除非吸入的气体含有大量的水分，否则，每次呼吸都会把水分呼出体外，每个儿童对着冷的玻璃窗吹气就会显示出这种情况。在干燥的气候下，每日通过呼气而排出的水分约为1品脱。 出汗也从身体丢失水分，有一种出汗是察觉不出来的，这也就是说，用一般的试验也难以察觉，还有一种就是明显的出汗。贝讷第(Benedict)博士和夫人曾经作出这样的估测：一个处于安静状态或从事轻度活动的人在非察觉的排汗中所丢失的水分的平均值与呼吸时所丢失的水分，数量相近，约为1品脱。假使进行轻微的体力活动，而且周围空气不很潮湿，这时的出汗是不能察觉的；少量的汗水蒸发得如此之快，以至于不能被人们察觉。如果天气炎热，或衣着过多，或者由于肌肉的运动而产热过多，这时出汗增多，甚至可以大量增多。进行足球比赛和赛跑的男人其体重可以减轻4—5磅，其中绝大部分就是水分，它们又大部分是通过皮肤丢失的。 不断地排出水分的第三条道路是通过肾脏。我们必须记住，通过肾脏排出体外的是一些非挥发性废料。它们是由于机体的活动而不断产生的。为了保持血液成分的恒定，这些废料必须从血液中排除掉。它们只能在水溶液中排出。要排出45克尿素这样的废物，大约需要1夸脱水。马略特(Marriot)描述了一个不吃食物或不喝水而活着的病人，他体内的非挥发性废料要求每天从肾脏排出水分约1品脱。也就是说病人通过这一途径而排出的水分是无法补偿的。 从所有这些观察看来，显然，当血液面临着因丢失水分而出现危险情况时，躯体必有大量水分排出，而这种失水是不间断地进行着的。 IV 前面我已经提醒大家注意这样一个明显的事实，即连续几天丢失水分，血液可以不随着发生变化。魏坦道夫(Wettendorff)在布鲁塞尔检验了一只三天没有喝水的狗的血液，而且采用了改进了的检验方法，结果发现血液的成分并无变化。四天之后，好容易才有一种可以察觉得出来的变化。狗虽然没有汗腺，但它和人一样从肺部和肾脏丢失许多水分。尽管一方面是失水，另一方面又没有纳水，但魏坦道夫和梅叶尔的实验都表明：血液中的水分仍然是恒定的。 如果纳入大量液体到体内，血液中的水分也仍然保持恒定。这个事实则是由海登(Haldane)和泼瑞斯特里(Priestly)在自己身上进行的实验所揭示出来的。他们报告了在6小时之内喝水5．5升(约6夸脱)这样一个异乎寻常的做法。这时通过肾脏排泄的速率增加了一倍，高达每小时1200c.c(约11/4夸脱)。从肠管(水分在这个地方被吸入体内)借循环血液运到肾脏(水分从这里排出体外)的水量超过估计血液总量的1/3。此外在这段时间内，检验血液的颜色时，没有发现血液有明显的稀释。 不管水的纳入大量减少或者大量增加，然而液床的迅速流动部分总是处于明显的恒定状态。所以，我们下面必须对管理这种恒定状态的装置加以探究。 V 根据我们现有的知识，排除机体内无用水分的调节器是直接由肾脏来完成的。但是，如客希纳(Cushny)所指出的：这种调节是“对水分过多的调节，而不是对缺水的调节”。即使在机体缺乏水分的情况下，它还是要力求通过肾脏排出一些水分，正如我们已经指出过的，这是为了把非挥发性废料排出体外。当大量纳入水分或含水的液体时，肾脏就会起调节作用。在这种情况下，肾脏不仅显露出一种在给定时间内排出大量水分的惊人能力，同时也显示出它对血液成分的极为微小的改变具有极大的敏感性。从海登、泼瑞斯特里的实验结果看来，通过血色的测定虽然没有显示血液稀释的现象，但随后泼瑞斯特里以电学方法进行的实验证实，如果纳入大量水分，可以察觉到血液的导电性能有所降低。血液的渗透压也显示出轻微地然而可以确定地变小了。肾脏这个装置必须对这种显然是微不足道的变化迅速地发生反应并且以值得钦佩的能力来防止这种改变的继续扩大。 我曾经提到毛细血管球，它们位于几百万个肾小管的顶端的肾球囊之内。肾小管使肾脏的容积大大增加。肾小球的毛细血管把水(含有尿素、盐类、糖)过滤到肾小管内。血浆的白蛋白部分不能通过滤过装置。正如血浆和淋巴液的区别那样，血浆中与肾小球滤出液中白蛋白(或者蛋白质)的含量不同，形成了一种渗透压，这种压力使得滤过压力变小。我们曾经举例证明了液床内的许多恒定物质的相互关系，这是很清楚的事：只有血浆中蛋白的浓度保持恒定，滤过作用才能成立，这也就是说，水从血液中的滤出要保持在一个恒定的界限之内。在这个意义上，血液中水含量的恒定在很大程度上取决于血浆蛋白的恒定。 根据现在的观点，水和溶解于水的种种物质在肾小球滤过之后，还要在通过肾小管的过程中受到重要的处理。肾小管上的细胞具有特定的形态，因而表示它们具有作功的能力，而且证明，它们确实能够作功。根据一个广泛被接受的学说，肾小管细胞具有从肾小球滤出液中把含有像水、盐类、糖这些在正常血液中可以找到的结合物重新吸收到身体中去的作用。随后，那些溶解在未被吸收的水或作为所必需的运载工具的水之中的尿素、尿酸以及其他酸性物质就成为正要排出的废料而遗留下来。假使从食物中摄取了过量的糖或盐，那么在肾小管的液体中就会出现一定量的糖和盐以便通过渗透压来对抗肾小管壁的细胞的吸水作用。所以，我们能够理解到，血液内盐和糖的恒定的调节就像血浆蛋白的恒定一样，主要决定于身体中的水含量。 VI 现在我们已经知道，当机体纳入过量的水分时，血液的恒定是怎样保持不变的。如果机体在很长一段的时间内没有纳入水分，那血液又怎样来保持恒定呢?证据十分清楚，水是储备着的，如果一旦需要，它就会被释放出来。恩哥尔斯(Engels)的实验指出：缓慢地把生理盐水注入静脉达1小时，约有60％是被保存起来的。在注射完毕时，检查身体的各个不同部分得出这样的事实，即绝大部分的水是在肌肉和皮肤之中。有趣的是，虽然已经注入了1夸脱多(1200毫升)的盐水溶液，而观察到血液本身只有轻微的变化。 对出血后各种器官的研究进一步证明了水主要是储存在肌肉和皮肤之中的。我们已经知道，出血时，淋巴液中的水分进入血液。在这个过程中，所有的组织都发生脱水。斯开尔通(Skelton)通过比较同一动物(如猫)的一些器官在较大的出血之前和之后的情况，发现对于一个供水充足的动物来说，出血后来自组织的水分其中大部分是来自肌肉和皮肤——来自肌肉约占14．5％，来自皮肤占11％，对于一些干渴的动物来说，分别为16％和43％。这些观察表明肌肉是储水的主要场所，但是，身体的一半左右是由肌肉组成的，如果按单位重量计算，实际上，肌肉丢失的水分比其他部分要少。 水分进入这些储存部位好像是一种“泛溢”(inundation)。我曾经把淋巴间隙比作一个沼泽，在这里液体处于停滞状态。“泛溢”这个词也包含了这种类似的性质。我们可以把组织间隙比喻作一个沼泽，当供水充足时，沼泽就被水所充溢，又当供水不足时，水分又渗回到分配系统(血管)中去了。看来，在网状的疏松结缔组织之中，特别是在皮下和肌束以及肌肉之间和周围，存在着那种相关的装置，当然，机体的其他部位也有这种装置。结缔组织不同于别的组织之处就在于它富有胶状的非细胞物质，与血管保持着密切联系——事实上，结缔组织起着支撑血管的作用——陈列成一个广大的托层。在结缔组织中，这些装置的主要功能不仅是控制着流动的水分，而且也控制着溶于水中的诸如盐、糖(葡萄糖)等物质。在这种组织中，几乎没有细胞 [1] ，代替它的是细纤维组成的有孔的网，这些纤维借助少量的黏合物质而互相黏着。在胶原纤维网的小孔中可找到蛋白物质(黏蛋白、少量的白蛋白和球蛋白)。在这些网眼中，水和溶于水的一些物质，看来是以某种形式在网眼的束缚下得以储存起来。当心脏和肾脏的功能不全时，液体就会在这些网眼中积聚起来。由于结缔组织中水的积聚不是正常的，于是水肿或浮肿表现为踝部附近的肿胀或皮下随便什么地方的浮肿。 尽管上述例证表明了蜂窝组织好比是一个供应机体水分的水库，但是，还有一种可能性，即在非常需要的情况下，某些细胞中的水分即细胞浆有可能被吸取出来去供应别的细胞。我们已经知道，当出血之后，血压下降，流入周围器官的血容量流减少，这有利于重要器官的继续生存。同样，在饥饿的情况下，有些组织消瘦下来，亦即放弃掉它们的某些结构，以此来保护脑和心脏。显然，这些器官是受到优厚待遇的。即使在长期间的禁食之后，可以发现它们还是十分正常的；在干渴致死之时，已经耗尽了其他器官，但心脏和脑的水分供应仍然有良好的保证。 VII 在出血或大量出汗之后，对水分有迫切的需要，在这个时候，机体内的水分可从储存处突然而迅速地释放出来。显然，这些储存部位的不断放水就是为了维持血液稳态的需要，因为肺部、汗腺和肾脏不断地在丢失水分。只有假定有一种装置，使水分在急需时能从储存部位释放出来，我们才能解释梅叶尔和魏坦道夫对干渴的狗所观察到的明显的结果——在连续几天的失水之后，血液处于不变状态。 在需要维持血液稳态之时，究竟水分如何从储备中释放出来，现在还没有完满的解释——诚然，考虑水在储存场所的积聚和存留也能作出同样的说明。我们知道，细胞质是和血浆和淋巴相似的一种含有盐类、糖以及白蛋白物质的水溶液。在细胞质和淋巴之间，处处有细胞膜相隔，水与某些溶质能够迅速地透过这层细胞膜。通常，血浆中的水和淋巴中的水是平衡的，而淋巴中的水又是与细胞质中的水平衡的。假使血浆中的水分增多，它就破坏了平衡。我们可以设想，水将从血浆中扩散到淋巴中去。反之，如果血浆中的水减少，而血液浓缩时，我们可以有理由推想水分将从淋巴进入血液。这里要考虑到一种机制，这就是我在前面说过的，当纳水过多时，水分向组织间隙中“泛溢”的概念——自然，这个过程要受刚才提到的平衡状态的限制，还要受肾脏排泄的限制——当体内水分排出而有改变血液恒定的趋势时，渗出到组织中的液体又重新回到血浆中来。但是，这可能不是问题的全面解释。 阿道夫(Adolph)、巴尔特(Baird)和海登等人发现了这样的事实，即纳入食盐和水会显著地增加体内的水储留。还有这样的证据，即酸碱度的轻微偏移也会影响到水的储存。根据夏德(Schade)的观察，体液偏碱性时，导致结缔组织中水的储留，偏向相反方向即偏向酸性一侧时就会使水分释放出来。颈部的甲状腺通过它所分泌的激素也能起到调节的作用。如果甲状腺摘除或者甲状腺疾病时，在皮下结缔组织中会积聚大量的蛋白物质和水分——这种现象称为黏液水肿(myxedema)。用甲状腺抽出液或者用这种抽出液的主要成分即甲状腺素做治疗时，黏液性水肿就会迅速消失。在治疗之后，黏液性水肿的消失是与从肾脏排出大量水分和盐类有关的。 正如我已经说过的，例如在大出血后，血循环内需要水分和盐类时，这些不同的因素究竟如何协同作用，还没有弄清楚。前面提到的证据，只是证明水的储存和释放对于机体具有头等重要的意义。我们对于各种不同因素在这一过程中所起的作用如此之欠缺知识，要求我们作进一步的研究。 VIII 人们公认，我们对于水在血液和组织间隙二者之间(也可能还有细胞)来回传输的情况还是不完全了解的。但是，我们确实知道，水是可以储存起来的。我们知道，虽然血液是在不断地向外渗流，但是水分可以用某种速率从储备中状态渗进，使得血液保持恒定。换句话说，当我们考虑到使血液发生改变的种种经常存在的干扰条件时，液床的恒定部分保持住牢固的恒定达到令人惊奇的程度。如果喝了大量的水，血液也不至于被稀释，而是一部分储存到结缔组织间隙之中或者一部分经肾脏排出。再说，通过出汗、呼吸、排尿或者暂时把液体泌入消化管内从而使机体丢失水分都同样地不会使血液成分有明显的变化。在这种情况下，可以靠组织内的储备物质的资助来保持血液的恒定。正如我们已经指出的，从肌肉和皮肤释放出来的储备物质最多。其他部分也同样能够释放出它们的储备物质，或者由于消耗过多而处于供应不良状态。在这些其他种种器官之中，唾液腺包括在内。我们已经知道唾液腺分泌的唾液所含的水分在98％以上。在供水不足的情况下，它们就不能产生适量的稀薄的唾液来使口腔和喉部舒适。我们把在口腔、咽喉部发生的不舒服的干燥感和黏结感称之为渴感。渴感促使人们喝水或者饮进其他液体饮料，使得体内正常的储备物质得到恢复——进而使唾液腺的正常功能也得到恢复。 参考文献 Adolph. Am. Journ. Physiol., 1923, lxv, 419. Baird and Haldane, Journ. Physiol., 1922, lvi, 259. Bonedict, F. G. and C. G. Proc. Nat'l Acad. Sci., 1927, vi, 364. Cushny. The Secretion of Urine, London, 1926. Engels. Arch. exp. Pathol. u. Pharmakol., 1904, li, 355. Haldane and Priestley. Journ. Physiol., 1915, l, 296. Mayer. C. r. Soc. de Biol., 1900, lii, 154, 389, 522. Schade. Oppenheimer's Hdbuch. d. Biochem., Jena, 1923, viii, 172. * * * [1] 疏松结缔组织中细胞成分相对地比较少，它们包括成纤维细胞、组织细胞、肥大细胞、浆细胞以及未分化的间充质细胞等。——译者 [book_title]第五章 血液中盐含量的恒定 I 前一章叙述水在机体内的调节作用，为省略起见，我们对于溶解在水中的种种盐类的相应调节只是简略地提了一下。在血浆和淋巴液中有氯化钠(NaCl)、氯化钾(KCL)和氯化钙(CaCl2)，还有含三种碱(Na、K、Ca)的磷酸盐和硫酸盐。血液中含量最大的矿物质是食盐即氯化钠。虽然这些盐类都对身体的固有功能很重要，但是，我们不能够对这些盐类的调节作用作全面的研究。我们首先将考察血液如何维持氯化钠的恒定过程，因为氯化钠与水的调节有密切关系。然后，我们再研究钙浓度的调节，因为钙的调节有其不同的特点。 II 非常明显，在血浆中，氯化钠的钠和氯(钠离子和氯离子)是可以独立地变化的，在两者当中，碱是更为稳定的成分。所以，在研究液床内的稳定状况时，总是把碱性离子的稳态作为研究的重点。由于我们现在所采用的大部分事例都来自一些实验，而这些实验都是就氯化钠的作用自身进行研究，所以我就从作为一种盐的氯化钠来进行考虑。 在血液和淋巴液中，相对地说，氯化钠的含量是很大的，这就使氯化钠在这些液体的渗透关系中成为一个重要的因素。假使它在血浆中的百分数上升——例如，从0．56％升到1．0％——那就会使渗透性质发生显著改变。体液内渗透压的升高就会把水分从细胞中吸回到体液中来。血液中盐浓度的恒定显然是重要的。 假使用缺盐的食物饲养动物，经过一段较长的时期，血液中的盐含量就会显著地减少。这时肾脏就不让更多一点的盐分丢失。如果现在给予利尿药物，这种药物使含盐原尿迅速通过肾小管，从而解除了防止盐分排出的保护性抑制，盐的排泄就再次增多。盐分的过多丢失就增大兴奋性，于是，发生无力和颤抖，最后后腿麻痹，经过几个小时后，动物死亡。除非盐分丢失的后果十分严重，注射氯化钠溶液能使动物恢复正常状态。格林瓦特(Grünewald)在兔身上所做的这些观察表明了血液中盐含量保持在标准水平的重要性。泰勒(Taylor)报告了他吃无盐饮食时在自己身上观察到的一些症状。起初是出汗增加，食欲消失，第5天则感到十分疲乏，到第8—9天他觉得肌肉疼痛和僵硬。继而发生失眠和肌肉抽搐。由于出现更为严重的症状，实验被迫中断。 假如给儿童服用过量的食盐，就可以引起发烧，称为“食盐热”。给低等动物静注高渗盐溶液就会迅速引起这种现象。然而，通常食用超过实际需要的过多的盐分之后，并不至于发生明显的障碍。 前述的资料证实了血液中氯化钠含量下降的致病效应，也证实了我们的身体接受和排除大量的食盐的能力。这种情况与水在机体中的情况很相似。和水分一样，身体的盐分不断地从尿液和汗水中丢失。血液中盐的浓度的恒定表示，盐分和水相似，储存在体内某些部位中，而当需要时，它又被释放出来。 III 巴尔特和海登在他们自己身上所做的实验表明，盐分可以在体内储存。他们吞饮浓氯化钠和碳酸氢钠(NaHCO3)溶液，发现只有一部分吸入量出现在尿中。绝大部分储存在体内。现在，有趣的事情是，喝下更大量的水(2夸脱或者更多一些)，不能把储存在组织中的盐分冲刷下来。因此，似乎可以这样说，一旦盐类储存到组织中，再被释放出来就比较缓慢了。 孔海姆(Cohnheim)和克林格(Kreglinger)提出了关于盐类储存的更多的证据。在攀登罗莎山(Monte Rosa)的过程中，其中一个人的体重掉了6磅，主要是由于出汗。每日的纳盐量则是完全相同的。从开始登山的那一天起，通过肾脏的排泄显著减少——毫无疑问，这是与出汗而使盐分大量丢失有关。可是在第二天，当受实验者休息时，通过肾脏的排泄仍然很少。对纳入盐量与排出盐量加以比较的结果表明，在爬山当天体重下降之后，身体保留的盐量在10—14克之间，也就是说，接近4茶匙。这些观察使人相信通过出汗可以使体内氯化钠的储备有所减少，但是又可以从休息这一天摄入的盐分立即进行补足。 IV 假使盐在体内储存起来了，那么究竟储存在什么部位呢?帕得贝克(Padtberg)所作的一些研究指出：肺、肾、血液以及皮肤含氯化钠最多。服用多盐饮食，体内1/3的盐存在皮肤之内；静注含盐溶液之后，储存盐分在皮下结缔组织中占28—77％。帕得贝克还发现，饲以少盐食物一段时间之后，机体的氯含量可以下降11—21％，根据计算，其中60—90％是通过皮肤丢失的。其他器官储盐的作用很小。当然，在皮肤中，它是采取与水和其他物质相结合的形式而储存在结缔组织束的细小网眼中。这些结缔组织束使这个部位具有海绵的性质。当水从储存处被吸出时，我们必须想到，盐也随同水分一道被带走，否则血浆的渗透压就会改变。 V 毋庸置疑，血液内盐含量恒定的精细的调节装置位于肾小管内。钠这个碱在血液当中的恒定水平是0．3％。如果百分数超过0.3，则钠就会和水一道通过杯状的肾小球，根据新近的观点，水和盐在肾小管下段的细胞中只按血内的正常比例重新吸收回去，多余的钠就排出体外。在这个过程中，尿的浓度可以升高到2％。反之，假使血液中钠的含量有下降的趋势，则盐分就被控制在肾小管内并被吸收回体内来。水和盐都要经过肾小球过滤，但它们通常是按血液中水和盐的正常比率再被吸收回来，又因为盐在原尿中的含量一般不会过多，所以实际上它们会全部被保留下来。泰勒在自己身上做过实验，当他吃无盐饮食超过一个星期之后，每天氯化物的总排泄量降到0.2克。汗腺有点像肾小球，但它没有具有吸收能力的小管。因此，随同汗液排出的盐分则是绝对地从身体丢失掉了。 当有一段时期不纳盐时，基于手边的一些事实，我们可设想，通过对储存于皮肤中的盐分的吸回，以及与此同时，尽可能地通过肾小管的保留作用来防止盐分的丢失，从而使血液中的盐分保持恒定。 如果当机体内需要盐分时，例如，这种情形可能发生于一些草食动物，它们的食物中的钾含量大大超过机体的需要，这时发生的现象叫做“盐饥饿”(salt hunger)。已经发表的证据确凿的报告表明，某些动物为了解除它们的“盐饥饿”而长途跋涉到“舐盐的地方”(salt licks)。这种盐饥饿的性质现在完全不清楚。 保持血液中盐含量恒定的稳态装置的类型，看起来似乎是和保持水恒定的装置相同的。我们可以推想，为了储存，存在着一种渗入结缔组织的海绵网的充满作用，而当供应过量时，则有一种通过肾脏的外溢作用。当发生缺盐情况时，则可以通过储存部位的外溢作补偿，与此同时，尿液中的排泄物减少。“盐饥饿”与渴感相似，它也是满足机体的重大需要的一种手段。实际上从各方面看来，水的调节和盐的调节是相似的，二者很可能是同时并行的。 参考文献 Baird and Haldane. Journ. Physiol., 1922, Ivi, 259. Cohnheim and Kreglinger. Ztschr. f. Physiol. Chem., 1900, lxiii, 429. Grünewald. Arch. f. exper. Pathol. u. Pharmakol., 1909, lx, 360. Padtberg. Arch. f. exper. Pathol. u. Pharmakol., 1910, lxiii, 78. Taylor. Univ. of California Publications, 1904. [book_title]第六章 血糖的稳态 I 葡萄中的糖或葡萄糖，是淀粉类食物为了便于躯体利用而变成的一种形式。在食物中，所有生成能量的物质里，葡萄糖是最能迅速利用的。当葡萄糖供应充足的情况下，它总是被优先利用；于是，脂肪的燃烧几乎完全停止。进一步说，按照目前的观点，葡萄糖或其储存前质——糖元，是肌肉收缩的基本条件。因此，该物质的利用是从不间断的；甚至在睡眠中心肌和呼吸肌也在消耗着糖元，而它只能定期地得到更新。 在通常循环血液中，葡萄糖的浓度是：在100立方厘米血液中含有100毫克，一般用“100毫克％”来表示。在该浓度上下，不应当发生大幅度的变化。在吃了一顿高糖饮食之后，或在吃进大量糖果后，浓度超过“肾阈”(约180毫克％)，糖就通过尿排出体外。反之，如浓度降至70毫克％或更低，就很可能出现“低血糖反应”。 由于使用一种胰腺的内分泌制剂(即用于治疗糖尿病的胰岛素)，低血糖反应受到了重视。关于这种药物在该疾患中的合理应用我们将在后面讨论，现在我们可以只注意这一点：即胰岛素的作用能使血糖产生过度的下降。当血糖水平在胰岛素作用下下降到70毫克％左右时，病人一般会产生无力或疲乏感，并有难受的饥饿感觉。几乎总是有震颤感以及精细动作发生某种不协调现象。如果血糖浓度继续下降，还会出现下列客观体征：大量出汗，常有面色苍白和潮红，瞳孔扩大，脉搏加快(尤其在儿童)。与此同时，主观症状变得更为严重：神经质倾向发展为不安、兴奋甚至情绪发作。如血糖下降得不到阻止，则可呈现出令人担心的表现，如巨大的情绪动荡，语无伦次，精神错乱以及谵妄。 在低等动物接受过多胰岛素后也显示出类似现象，并在下降到45毫克％左右时达到高潮，出现惊厥和昏迷，这种效果并非胰岛素本身所造成，而是在胰岛素作用下血中糖分减少的结果，曼(Mann)和马加思(Magath)的实验证实了这一点。他们发现在躯体失去肝脏的作用后血糖水平下降，出现惊厥动作，随之神志丧失，这些都是处于45—50毫克水平低血糖时的特征性表现。这些结果与胰岛素性低血糖所产生的结果相同。无论是低等动物还是人，如果在低血糖状态时向血内注射葡萄糖，则会发生惊人的转变，明明是垂死状态的危险症状或体征就奇迹般地消失了，并且几乎立刻就恢复到正常状态。 糖就这样继续不断地为躯体所利用。它只定期得到更新。糖向血液中输送不仅需要保持连续不断，而且需要加以调节以便适应这样的要求：既不要过多以致躯体损失宝贵的能量生成物质，又不要过少以致可能给整个机体带来不同程度的严重障碍。 II 糖的储存在供应充足与不足之间起到中间调节作用，从而保证血糖的稳态。但这种物质的储存不同于水和盐类，而是分两个阶段进行。 第一步，多余的血糖的临时贮藏所和多余的氯化钠一样，是在皮肤里面。当饮食中含有大量糖和其他易消化的糖类食物时，血糖浓度一般从100毫克左右升高到大约170毫克％——即刚好在肾阈以下。福林(Folin)、特林堡(Trimble)和牛曼(Newman)曾经发现，在这个阶段中，当血糖浓度高时，皮肤中的浓度也同样是高的。看来这种情况是泛溢式储存的又一个例子。葡萄糖并未发生化学变化，糖向临时贮藏所的存放以及由此提取的过程不需要特殊的装置。当血循环中的糖被利用或用于我们即将提到的更长期的储存时，血中浓度就下降，于是那些曾经充溢皮肤深层海绵状间隙内的以及还可能流入其他富有蜂窝组织的部位的浓缩葡萄糖，又逐渐回流到血液，然后按照血中葡萄糖的惯常途径被直接利用或用于更固定的贮藏。 第二阶段，或第二种贮藏方式，是以包含物的形式在细胞内储存起来，这不只是葡萄糖，也是其他营养物质管理上的典型方式。我曾建议把这称为转化式储存(storage by segregation)。它和泛溢式储存(storage by inundation)不同，受到更为复杂的调节。如我们所知，泛溢式储存可以表现为一种根据充足程度多少从血流中流出和回流入血的过程，即一种比较简单的过程。反之，转化式储存则通常包括物理状态或分子组成的变化，而且看来是由神经系统或受神经系统与内分泌腺协同作用来进行调节的。 由于我们知识上还有许多不足，这种说法只能是假设性的，进一步的研究将会揭示更多有关这方面的知识。 糖以淀粉形式储存于植物中。它在动物中的储存则采取“动物淀粉”即糖元的形式。植物及动物体内循环形式的糖都是溶于水样液体内的糖。从坚硬的枫树内涌流出来的树浆中提取的枫树糖浆可以证明这一点。流动血液中的葡萄糖变成贮备的糖元储存在肝和肌肉的细胞内，当需要动用时，它又被肝细胞转化为葡萄糖，并可被血液运送到需要的部分。肌细胞中的糖元转化为乳酸，该物质也能进入血液，有趣的是，在到达肝后还可以在那里再次被合成为糖元。 糖类储存和释放的方式提供了通过转化方式实现稳态的最好例证。当有丰富的糖类食物时，肝内就有大量糖元储备。但是在长时间肌肉工作后，这些储备可以几乎全部耗尽。注意看到这一点是重要的：即释放过程的连续进行显然是受到调节的。康波斯(Campos)，兰丁(Lundin)，沃尔克(Walker)和我最近的实验表明，狗在脚踏轮上剧烈运动两小时过程中，血糖的平均水平逐步从90毫克％左右下降到大约66毫克％。换言之，当葡萄糖(在肌肉工作中)被大量利用时，它在血中的含量要维持这样一种浓度：既不要造成通过肾而丢失的可能性，又不会因低血糖之故而导致严重的障碍。 III 现在让我们看一看内环境中血糖升高时会发生什么情况。当摄入过多葡萄糖时，对抗这种趋势的作用效应就表现出来了。血糖升高到接近能由肾脏逸出的水平，但一般不会超出这个水平。过多的糖，除了以泛溢方式储存起来外，都被分别贮藏在肝或肌肉中，或转变为脂肪，或被直接利用。有证据说明，在肝和肌肉细胞中的转化式储存过程取决于胰岛素的作用。胰岛素是由胰腺中一组细胞群，即所谓“兰格汉氏岛”(islands of Langerhans)细胞所产生的一种内分泌物质，胰岛细胞将这种物质释放入血。关于胰岛素在储存过程中的作用，我在下面只作一个简要的叙述： 第一，胰的病变或摘除胰脏会迅速引起糖尿病的发生，表现为血糖过高(高血糖症)和肝内储存糖元的大幅度减少。 第二，对糖尿病人，或对有糖尿病而饲以食糖的狗给以胰岛素，能使血糖减少到正常浓度，同时引起肝内糖元的再次大量蓄积。简单说来就是，胰岛素被注射后就取代了在胰机能缺陷时所缺乏的那种物质。 第三，对摘除胰腺的动物给予胰岛素能导致肌肉中糖元储存的明显增加，在供给多余葡萄糖时尤其明显，如无胰岛素作用，葡萄糖就不会被储存起来。 最后，作为胰腺在正常情况下参与控制糖类利用的证据，则可举出霍曼斯(Homans)的观察结果，他在兰格汉氏岛细胞中看到一种具有特征性的变化，即对一只仅残留小块胰腺的动物饲以过量糖类食物，则该细胞显示出过劳状态；伴随此变化而发生的是这种细胞的机能退化。 至于怎样使胰腺分泌出胰岛素，这个问题现在尚不清楚。高浓度的循环着的葡萄糖能对胰岛细胞产生直接刺激作用，这是没有多大疑问的。各种实验都反映了这个事实，正如明可夫斯基(Minkowski)指出的，将胰腺的一部分移植到皮下，并摘除余下腺体从而破坏其神经联系后并不会出现糖尿病；但随后除去了移植片时，则该疾患就立即明显化起来。与此结果相一致的是盖耶(Gayet)和吉尧米(Guillaumie)的实验，他们证明，在一个实验性糖尿病的低等动物身上，通过其颈部血管和另一动物的胰腺作人工连结，则其过高血糖立刻就会下降。 但是，也有证据说明胰岛素的分泌是受神经支配的。在德可拉尔(de Corral)和麦克利奥(Macleod)及他的同事所做的缺乏决定意义的实验之后，我的合作者之一，S.W.布利顿(Britton)发现，在排除交感—肾上腺系统(我们将在后面看到它是和胰腺作用相对抗的)的作用之后，再刺激右侧迷走神经可得到血糖下降的稳定的结果。图15表示在阿米妥麻醉下进行预备手术后，不刺激迷走神经时血糖的一般变化过程。图16表示在此基础上刺激右侧迷走神经后所出现的血糖下降。如事先结扎胰的血管，则不出现这种结果。根据丛兹(Zunz)和拉巴尔的实验，胰岛素分泌的神经支配可通过注射葡萄糖来证实。他们利用一种交叉循环的方法，即将一只狗(A)的胰腺上引出的静脉连结到另一只狗(B)的颈静脉上，他们发现将葡萄糖注射到A狗会使A狗的胰腺血液的接受者B狗的血糖下降。两只动物当然都是未麻醉的。他们宣称，如果事先切断A狗的迷走神经，或用阿托品这种药物来阻滞迷走神经冲动的传递，则B狗就不发生血糖下降。很明显，过高血糖可通过迷走神经的作用来增加胰的内分泌，这种增多了的分泌物质从A狗输送给B狗，在后者引起血糖水平的下降。 图15：A．B．C和D，分别代表四个对照实验，说明在阿米妥麻醉下血糖变化过程。所有实验动物的左侧肾上腺都完全结扎，暴露右侧迷走神经以备刺激之用。手术一律引起血糖明显上升，而且出现一定的最终水平并维持数小时，此水平与上升高峰值相关。 图16：两例实验记录，表示刺激迷走神经对血糖的效应，每例左侧肾上腺都已结扎。将以上证据综合起来，表明存在一种胰岛素分泌的神经支配，但也说明这并不是必需的，说它并非必需，也不等于证明，它是无用的。躯体内许多器官虽在失去与神经系统联系的情况下仍能行使一些功能。例如，正常状态下支配肾上腺分泌的内脏神经虽被切断，但在发生窒息时仍可能有肾上腺素分泌出来。但是，在这种状态下，该腺体与接受特定神经支配时相比，反应能力就较差。迷走神经可能对胰岛素分泌提供一种精细的调节。 IV 对胰岛素效应的研究可能使我们对防止血糖水平发生严重下降的一些因素作用得到深入的了解。如我已指出过的，通过胰岛 图17：猫心脏神经一般分布图。RV，右侧迷走神经；LV，左侧迷走神经；CS，颈部交感神经；ICG，颈下神经节；R，喉返神经；D，减压神经；SG,星状神经节；C，“心总神经”；S，交感纤维；TSC，胸交感神经链。虚线表示切断或剔除部分。 素作用把血糖浓度降低到70毫克％左右，则会引起所谓“低血糖反应”。这种反应所特有的表现，如苍白、脉快、瞳孔扩大以及大量出汗，是交感神经系统作用的体征。自然会产生这样的问题：这些现象是否是该系统所发挥的全身作用的一部分呢?如是的话，是否肾上腺分泌在起作用呢?在低血糖状态下交感—肾上腺体系的介入，是非常令人感兴趣并具有重大意义的。因为该体系具有从肝内储备中释放糖的能力，因此，为了保持正常浓度而需要更多的糖时，血中糖浓度的减低就会完全自动地引起交感—肾上腺机构的作用。 为了解肾上腺是否在低血糖反应中确实分泌肾上腺素，布利斯(Bliss)，麦克伊弗(McIver)和我曾用“去神经”的心脏(即切断所有神经联系的心脏)来试验这种可能性。我们已经知道，交感神经系统沿神经纤维向心脏传送加快心搏的冲动，也知道迷走神经起相反作用使心搏减慢。路易斯(Lewis)，布利顿(Britton)和我曾通过仔细的外科手术摘除掉胸部上方每侧交感链发出的加速纤维，切断位于支配声带的喉支下方的右侧迷走神经，剪除左侧迷走神经的心支(见图17)。这样，心脏就与神经系统完全失去联系，而心脏在胸腔的位置并未改变；它继续推动血液通过动脉、毛细血管和静脉；但这种心脏的机能不再能依靠直接的神经影响来适应躯体活动的紧急状态。心脏与机体其他部分的唯一联系是循环血液。对我们预期的目的来说，可喜的是，去神经心脏的心率完全不受动脉压变化的影响；实际上，除去温度变化之外，影响心率的唯一作用因素是种种化学物质。举例说，去神经心脏对流经血管的肾上腺素的极其轻微的增高也是高度敏感的。安勒普(Anrep)和戴利(Daly)发现，在十四亿份血液中有一份肾上腺素就能使猫的隔离心脏的心跳加快。拉波特(Rapport)和我还证实：通过血流带进来的肾上腺素量愈多，加速作用就愈强。心脏的反应是迅速的——从肾上腺开始释放肾上腺素后10秒钟内脉搏就加快了。 我们用去神经心脏作为在“急性实验”中观察肾上腺分泌的一种指示器(急性实验指在实验时所用动物还未从麻醉中清醒过来)，同时也用于经心神经切断手术已苏醒过来的动物身上所做的实验。接受这种手术的猫很快就恢复活力，并且在一切外部表现上都和其他的猫没有区别。它们和完全健康的猫一样一直在实验室内生活下去。 布利斯，麦克伊弗和我利用去神经心脏作为血中肾上腺素增加的标志，我们发现，在使用一剂胰岛素之后出现的血糖下降，对于未麻醉的动物来讲其临界点在70毫克％左右，对于麻醉了的动物则稍高一些。如图18所示，血糖浓度下降时，在到达临界点以前，心率无变化。但一当到达临界点，去神经心脏的心律立即开始加快，如果糖浓度继续下降，则心率继续增加，加到极大值为止。 图18：氯醛糖(chloralose)麻醉下动物血糖浓度(虚线)下降到达临界点时去神经心脏节律(实线)增加。在A例，胰岛素注入颈静脉时间为11：33；B例为11：08；C例为9：30。每例注射剂量为4单位/公斤体重。 如果事先摘除肾上腺，或一侧摘除而另一侧仅去其神经，则如图19所示，血糖百分率的下降并不伴随着心率的增加。因此，证据是明显的：图18中所记录的心动加速，并非由于胰岛素对心脏或是对肾上腺的直接作用，而是由于对交感神经冲动发生反应而导致肾上腺素释放增多的结果。 现在看到了一个有趣的事实 图19：氯醛糖麻醉下动物血糖浓度(虚线)下降到临界范围以下时，去神经心脏节律(实线)未出现增快。19天前左肾上腺已摘除，并切断右内脏神经和肝神经，于12：19静脉注射胰岛素(4单位/公斤)。，如果说去神经心脏的心率由于低血糖而加快，那么如在图18中所看到的，一次葡萄糖的静脉注射可迅速使心率下降到原有水平。换言之，血糖浓度的减少会引起交感—肾上腺机制产生作用；此机制的效应是通过从肝内糖元储备中释放糖来增加血糖；如通过注射增高血糖而无需交感—肾上腺作用时，该作用几乎立即就中止。 图18表明了交感—肾上腺机制在事实上能产生作用来增高糖百分率的证据，当交感—肾上腺装置发生作用时，可看到血糖百分率下降速度有所减慢，这就是说，血糖曲线趋向低平。心率增加及血糖下降受到阻止，二者都是交感—肾上腺作用的反映。的确，若非使用过量的胰岛素，去神经心脏的心率增加(要记住它是交感—肾上腺作用的信号)就会同时伴有血糖百分率的增高，而反过来后者又导致心率的下降。 图20说明交感—肾上腺系统在防止血糖发生干扰性下降方面的保护作用。注意两侧肾上腺均有神经支配的正常组猫，在注射2—3单位/公斤(约2磅)不等剂量胰岛素后的表现。其中只有1例发生了惊厥，而且是在注射后3个半小时发生的。把这组动物和另一组比较一下，后者的一侧肾上腺被摘除，另一侧去掉神经，即这一组动物的肾上腺已不起作用。要注意看到，除1例外只用了2单位/公斤剂量的胰岛素。除3例外全部发生惊厥，而且一般都在注射后一个半小时左右发生。 图20：图中表示一组具有正常神经支配的肾上腺的猫和另一组肾上腺一侧摘除另一侧去神经的猫，皮下注射胰岛素后发生惊厥与否的比较。肾上腺的释放在惊厥发作期间最为旺盛。如果肝脏有充分的糖元补充，则单靠交感—肾上腺系统的这种作用就能使血糖恢复到正常水平，从而完全排除了能引起惊厥发作的条件。图21引自麦克利奥(Macleod)及其同事的一篇著作，十分清楚地表明了这种效果。 我们关于低血糖能引起交感—肾上腺装置发生作用的结论，得到了阿部(Abe)和候赛(Houssay)等的肯定。阿部用去神经的虹膜来反映胰岛素使血糖下降时肾上腺素的大量排放。候赛、路易斯(Lewis)和摩立奈利(Molinelli)曾向一只麻醉狗的静脉通入另一只处于低血糖的麻醉狗肾上腺静脉血液，而引起典型的肾上 图21：图示相同剂量的胰岛素对饱食(实线)和饥饿(虚线)兔的不同效应。注意饱食兔的血糖水平下降到接近发生低血糖状态的临界水平，然后多数又回升。(引自Macleod：“The Fuel of Life”) 图22：去大脑皮质后表现假情绪现象的动物的血糖。 图23：表现假情绪现象的去大脑皮质动物血糖；实线代表去肾上腺者，虚线代表摘除右肾上腺并切断左内脏神经者。 图24：处于假情绪状态的去大脑皮质动物血糖；实线代表肝神经切断而保留肾上腺者，虚线代表无肾上腺者。 腺素反应。重要的是这种支持我们观点的证据乃是通过和我们所用的完全不同的方法得到的。 同样能充分肯定的事实是，失去了肾上腺髓质机能的动物对胰岛素特别敏感。我们曾在猫身上证实了它，这一点前面已有说明。对此，路易斯用鼠，桑德伯格(Sundberg)用兔都得到了证实，而阿里恩(Hallion)和盖耶(Gayet)在狗身上也看到了同样的现象。与这些相一致的是伯恩(Burn)所得到的结果。他用麦角胺这个药物专门使交感—肾上腺系统失去作用。他发现，在正常动物身上只引起轻度效应的一剂胰岛素，在麦角胺化动物则引起极度低血糖，并发生惊厥和虚脱。显然，交感—肾上腺系统机能是通过防止由于液床中血糖水平下降而引起的严重不稳定的效应来保护机体的。 V 在肝脏释放葡萄糖过程中神经与体液因素的相对重要性是一个颇为使人感兴趣的问题。比较更有力的作用因素究竟是释放到肝细胞内的神经冲动，还是血中肾上腺素增加的影响呢?布利顿和我在数年前发现，迅速切除大脑半球并立即停止麻醉能引起狂怒这种生理现象的一种异常表现——称为假性或模拟性狂怒，因为失去大脑半球的结果是动物已无辨别能力。布拉塔奥(Bulatao)和我曾观察到，在出现模拟性狂怒中的竖毛、瞳孔扩大、心率增快、血压升高及其他交感神经作用等体征的同时，还出现了血糖的增加，如图22所示，升高到正常百分率的5倍。如果使肾上腺失去活性而保留肝的神经，则如图23所示，模拟性狂怒并不伴随着葡萄糖的增加而增加。反之，如果切断通向肝的神经而完整保留肾上腺的神经支配，则兴奋体征可伴有与保留神经动物几乎相同的高血糖现象。这在图24中可看到。因此看来，对肝的糖释放来说，肾上腺分泌的增加比神经冲动的直接作用是更为重要的因素。这个结论得到了布利顿的支持，他在猫身上用外科方法处理并待其恢复后用吠叫的狗进行恫吓，对所产生的状态进行了研究。在具有肾上腺神经支配而肝失去神经联系的动物身上很快就发生了高血糖现象，但在相反情况下就未发生。 在自然状态下分泌的肾上腺素比神经冲动更为重要这一证据，不能被解释成可以完全排除神经冲动对糖元(向葡萄糖)分解过程所起的作用。在摘除两侧肾上腺后，感觉刺激或大剂量胰岛素仍可引起高血糖 [1] 。这些效应可认为是神经冲动对肝细胞的直接作用所引起的，也有可能是(麻醉)窒息所致。 VI 本章的基本思想旨在说明保持血糖稳态的两种拮抗装置的作用。这一思想在图25中以图解形式表示出来。如汉森(Hansen)所指出，糖在血中浓度有一个相对狭窄范围的正常摆动。这种上下波动可能来自降低或升高血糖水平的互相对立因素的作用。如已知的升糖装置(正常情况下主要是交感—肾上腺装置)未能从肝储备中把糖动员出来，血糖水平就从70毫克％左右下降到45毫克％左右，于是出现严重症状(惊厥和昏迷)。70到45％之间的范围可视为安全界限。反之，如降糖装置——胰岛装置(即兰格汉氏岛细胞或处于迷走神经控制下的那些细胞)失效，则血糖水平上升到约180毫克％，糖就开始以高于再吸收水平的浓度进入肾小管，因而其中一些糖就从机体丢失。从100或120到180毫克％的范围可看做是节省界限；超过这个界限，稳态作用就要依靠耗费掉糖中所含能量来保持，而躯体本来是可以把它以葡萄糖形式吸收到血液中来消费这种能量的。 图25：图示维持血糖稳态的装置的作用。 我特别把侧重点放在血糖水平的调节作用上，因为它比任何其他靠转化方式储存的物质的调节得到更加充分的说明，而且也因为它很好地说明了机体内具有保持平稳的生存过程的出色装置。向一个方向或另一方向的过大变动都具有不良的后果。在血糖浓度的管理上我们已经看到，正常情况下这些不利效应通过一些装置的作用而得以避免，这些装置能在这种变动尚未过分发展之前对血糖浓度加以控制。很可能其他靠转化方式储存的物质也得到同样周密的调节，但遗憾的是我们关于这些物质调节机制的知识不如对糖类方面的知识那样充分。 参考文献 Abe. Arch. f. exper. Pathol. u. Pharmakol., 1924, ciii, 73. Anrep and Daly. Proc. Roy. Soc., London, 1925, B xcvii, 454. Britton. Am. Journ. Physiol., 1925. lxxiv, 291. Britton. Ibid., 1928, lxxxvi, 340. Bulatao and Cannon, Ibid., 1925, lxxii, 295. Burn. Journ. Physiol., 1923, lvii, 318. Campos, Cannon, Lundin and Walker.Am. Journ. Physiol ., 1929,lxxxvii, 680. Cannon and Britton. Ibid., 1925, lxxii, 283. Cannon, Lewis and Britton. Ibid., 1926, lxxvii, 326. Cannon, Mc Iver and Bliss. Ibid., 1924, lxix, 46. Cannon and Rapport. Ibid., 1921, lviii, 308. de Corral. Zeitschr. f. Biol., 1918, lxviii, 395. Folin, Trimble and Newman. Journ. Biol. Chem., 1927, lxxv, 263. Gayet and Guillaumie. C. r. Soc. de Biol., 1928, cxvii, 1613. Haillion and Gayet. Ibid., 1925, xcii, 945. Hansen. Acta. Med. Scand., 1923, lviii. Suppl. iv. Homans. Journ. Med. Research, 1914, xxv, 49. Houssay, Lewis and Molinelli. C. r. Soc. de Biol., 1924, xci, 1011. Lewis. Ibid., 1923, lxxxix, 1118. Mann and Magath. Arch. Int. Med., 1922, xxx, 73. McCormick Macleod and O’Brien. Trans. Roy. Soc. Canada,1923,xvii, 57. Minkowski. Arch. f. exper. Pathol. u. Pharmakol., 1908, Suppl. Bd.,399. Sundberg. C. r. Soc. de Biol., 1923, Ixxxix, 807. Zunz and La Barre. Ibid., 1927, xcvi, 421,708. * * * [1] 这里指大剂量胰岛素引起低血糖后复通过交感神经作用而造成的反应性血糖升高。——译者 [book_title]第七章 血液蛋白的稳态 I 蛋白食物完全和糖类一样重要；甚至可以说其重要性胜过了糖，因为它不但含有储备的能量，而且还有某些化学元素，包括作为躯体构造中基本成分的氮。所以，对躯体细胞结构的原始组建，对机体磨损或消耗部分的修补、复原，以及对血液正常胶体成分的供给，蛋白都是必需的。 由于躯体机器在其执行日常任务中承受的压力及其本身的活动，它不断受到摩擦损耗和小的损伤。机体的专门维持需要蛋白。在繁重而长时间的肌肉工作当中，蛋白的大量需要似乎不像糖类会遇到的那样紧迫，但在躯体结构的一切部位中所发生的微小破坏，总起来看，是很可观的，也是不可避免的。 用于修复和维持的蛋白供给可以不是连续进行的；在文明人当中，一日必不超过三餐；而在野生的食肉动物中，食物可供利用的蛋白只是偶尔得到补充。面对蛋白的经常需求和定期摄入，能不能有所储备以应不足之需呢?在蛋白食物被消化和吸收到体内后，蛋白分子上含氮部分迅速离解并很快地由肾排出，这反映了蛋白储备的积累肯定是有限的。但尽管有限，还会有所储备。 有证据说明蛋白实际上是积存在体内的贮藏部位中。托马斯(Thomas)曾靠计算过的高蛋白饮食生活了一个时期。然后他停止吃蛋白食物，又靠纯糖类饮食生活了8天，其摄入量经过计算证明足以供应日常活动的能量。在这个时期内，通过肾丢失的氮逐渐减少直到固定在每天2．2克。他认为这个数量反映着躯体不可避免的“损耗”，也就是躯体结构在使用过程中的裂解。以相等的耗损率来计算8天中氮排出总量应在18克左右(8×2．2=17．6)。因为实际上他丢失了66克，他推测这个差，即48克(66-18)一定是原先储备在体内的。蛋白约含1/6的氮；因此储备蛋白约为300克(6×48)，接近2/3磅。 布斯比(Boothby)用过另外一种计算方法。有一种蛋白分子的组成物质——肌酐，由于它在尿中十分恒定，而且在摄取蛋白食物时变化不大，因而被当作细胞生活的伴随物，用以测量必然进行于细胞中的分解过程。一个叫列凡钦(Levanzin)的职业受试者在31天的饥饿状态中丢失了10．7克肌酐。计算表明这代表了躯体结构中分解出来的62克氮。但列凡钦在饥饿期间丢失的氮是277克。因而，看来那215克(277-62)并非原来合成到躯体结构中的，而是处于储存蛋白状态中的。 但是关于蛋白在机体内的贮藏还有更多的直接证据。用显微镜对肝细胞进行观察，以及对其成分的化学分析结果支持了下述结论：和贮存糖类一样，肝也能储藏蛋白。阿法那西耶夫(Afanassiev)在1883年观察到，如对一只狗喂以富有“白蛋白类”饲料，则肝脏变得坚实而有抵抗力，而且肝细胞形态变大，并在结构索间含有蛋白颗粒，这个观察结果被更近期的一些研究所肯定。这些近期研究还表明，当给动物以大量蛋白食物时，在肝细胞中就会出现细微小滴或团块。它们对蛋白化学试验(米伦氏反应)呈阳性反应；这无疑证明了它们是由简单蛋白组成的，它们在动物处于饥饿时会消失掉，而在喂以蛋白时又再现出来。 肝细胞的镜下观察结果与塞茨(seitz)和梯希门内夫(Tichmeneff)所作的生物化学分析的结果相符。塞茨在饥饿动物和经过类似饥饿后再喂以小牛肉(它不含脂肪和糖元)的动物身上测定了肝含氮量与躯体其余部分含氮量的比例。他发现喂肉的动物和饥饿动物一样，肝中所含的氮比躯体其他部分的含量高出2至3倍。梯希门内夫的类似试验也得到相似证明。他把一组小鼠饿了两天，然后杀死其中一半。他对其余动物饲以大量熟肉，并在经过一定时间的消化和吸收后也同样将其杀死，然后他比较了两组动物的肝脏。结果以对本身体重的百分比来表示，则喂肉动物肝脏重量约多20％，但该组动物肝的含氮量则要多出53％到78％。 根据所有这些证明看来，显然在肝内有像糖类那样多量的蛋白在细胞内储存或沉积着。另外，和糖的储存一样，它的储存形式比运输形式更为复杂，正如循环中的葡萄糖是以糖元形式存放着一样，循环中组成蛋白的氨基酸则以蛋白形式储存起来。 II 我们考察了蛋白储存的证据，它们是分散在肝细胞中。这种肝内储存具有价值的证据在哪里呢? 血液是机体的组成部分之一，从血液中可以定量地分离出蛋白，并测定其更新的速度和程度。人们在血浆中已经发现三种不同的蛋白——一种白蛋白，一种球蛋白，还有一种特殊蛋白即纤维蛋白元，它属于球蛋白一类并与血液的凝块形成有关。白蛋白和球蛋白彼此在许多方面相类似，但白蛋白溶于纯水，而球蛋白则必须有盐的存在才能保持其溶液状态。血浆中蛋白总量约为6％，其中纤维蛋白元只占一小部分(0．2—0．4％)。 血浆蛋白是血液的组成部分，不是通过循环输送、供养远位组织细胞的营养物质。这种说法的根据可从下述事实中看到。不论在饥饿状态下还是在一个时期以高蛋白摄食后进行测定时，都看不到血浆蛋白的百分比的规律性发生变化。其次，如果人为地使之减少，尽管给以丰富肉食，其恢复是缓慢的，可延续数日之久。最后一点是，在没有蛋白食物摄入的情况下仍能得到恢复。 通常血浆中蛋白的浓度是明显地恒定的。这种恒定的重要性主要与这些蛋白作为一种胶体所具有的机能有关。由于能产生渗透压并且不会很快渗出毛细血管壁，这些蛋白能防止血浆中盐溶液自由渗出到血管周围间隙或通过肾小球漏至体外。关于这种血浆中胶体机能的一些问题我们在前面讨论液床的维护及其水分供给控制的诸因素时已经了解到了。 巴尔克洛夫特(Barcroft)和史特劳普(Straub)所做的实验提供了说明血浆蛋白在保持血液中水和盐含量方面的重要性的若干例证。他们取出大量兔血并用离心沉淀法从血浆中分离出血细胞。然后他们将血细胞混合在与血浆等量并含有与血浆等比例的相同盐类成分的盐溶液中。他们将这种细胞悬液注射到该兔的静脉中使之与动物血液其余部分立刻混合。这样做的结果，唯一的重要区别在于血浆中胶体成分的减少。尿的排出迅速增加到原有速度的40倍之多!无疑，这种增加的部分原因是由于通过肾小球囊的滤出速度很快，以致迅速通过肾小管而几乎没有机会再行吸收。这个实验清楚地证明了血浆蛋白在保持血中水和盐分的突出的重要性。 但是，血浆蛋白的稳态还不仅是血容量稳态的必要条件；其中的一个成分——纤维蛋白元，由于它在出血情况下对血液凝固所起的作用，因而它对保存血液本身是必不可缺少的。因此，躯体液床本身之所以能够存在要取决于血浆蛋白的恒定性。 III 我们现在来探讨血浆中蛋白百分率赖以保持均衡的方法，有关这种方法的资料主要来自G.H.惠普尔（Whipple）及其同事的实验。他们反复从动物身上采血，照前一节的方法将其混悬于生理盐水溶液后又输回血循环内。他们用这种办法把血浆蛋白从6％减少到2％左右。在后来的实验中甚至减少到1.5％和 0.9％。在所有的实验中，血浆中蛋白的百分率立即迅速上升。在最初15分钟内就增加了10到14％，而在24小时内就恢复了损失量的40％。看起来很可能，这种恢复相当一部分是相对性质的——就是说，这是由于血浆中胶体成分减少，水和盐逸出到淋巴间隙并由肾排出，因而留下的胶体就变得浓缩起来了。因此对这种血液样品的测定就可能错误地反映出蛋白已经或多或少地得到了恢复。惠普尔对关于他的结果所作这种解释提出了异议，他发现如果在肝循环(通过一个“艾克氏瘘管”)建立旁路，使来自消化道的血液不经过肝脏而直接进入下腔静脉(见图1)，则看不到这种迅速恢复。他还观察到纤维蛋白元的恢复不像其他蛋白那样快，如果这种恢复用血液单纯浓缩来解释，自然不应发生这种情况。除了这些以外，试验结果也证明了血液并不发生明显的浓缩。他由此得出结论：血浆蛋白在一度减少后早期的急剧增加，是由于储存蛋白的释放，而并非由于盐溶液穿过毛细血管壁逸出造成的浓缩。将血细胞事先悬浮在用阿拉伯胶这类另外的胶体代替血浆白蛋白、球蛋白的盐溶液后，所看到的血细胞的恢复可能对浓度的迅速上升进一步提供了决定性的证明。不管怎样，以后的缓慢地上升到正常水平，无疑是某种恢复作用的结果。如前所述，在最初24小时内血浆蛋白恢复到损失量的40％。此后该过程变得比较缓慢，直到2至7天内达到正常状态为止。在这种恢复过程中，肝脏所起的作用可从上面提到的在肝门脉循环建立旁路的效果中得到说 ✜✜✜✜✜✜✜✜✜✜✜✜✜✜✜✜未完待续>>>完整版请登录大玄妙门网✜✜✜✜✜✜✜✜✜✜✜✜✜✜✜✜✜✜✜✜✜✜✜